Токсоплазмоз — зоонозное заболевание протозойной этиологии, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений.

Этиология, эпидемиология и иммунология токсоплазмоза

Этиология.

Возбудитель токсоплазмоза — Toxoplasma gondii (греч. — toxon — дуга, plasma — нечто оформленное), обнаруженный независимо друг от друга Ch. Nicolle и L. Manceaux (1909) у грызунов гонди (Ctenodactylus gondii) и А. Splendore (1909) у кроликов, относится к типу простейших (Protozoa), к классу споровиков (Sporozoa).

Для изучения морфологии и биологии возбудителя токсоплазмоза применяют цитологические, паразитологические, иммунологические, цитогенетические и другие методы исследования. Морфология токсоплазм изучалась как прижизненно (фазово-контрастная микроскопия и микрокиносъемка), как и на фиксированных препаратах в световом и электронном микроскопах, включая сканирующий.

Токсоплазмы имеют форму полумесяца и размер 4—7х1,5—2 мкм. При окраске по Романовскому—Гимзе цитоплазма паразита окрашивается в голубые тона, ядро — в рубиново-красные. На основании электронно-микроскопических исследований разработана схема субмикроскопического строения возбудителя.

 

Заболевание глаз клинически протекает как острое, подострое или хроническое воспаление (главным образом сетчатки и сосудистой оболочки) и характеризуется рецидивирующим течением. Рецидив приобретенного токсоплазмоза глаз, как и врожденного, обусловлен длительной персистенцией возбудителя в тканях глаза и периодическим освобождением токсоплазм из цист.

В тканях глаза при этом могут развиваться воспалительные процессы по типу реакции гиперчувствительности немедленного типа (клинически в форме остро протекающего воспаления) или, но типу реакции гиперчувствительности замедленного типа (в форме вяло текущего, хронического воспаления).

При приобретенном токсоплазмозе глаз наблюдается поражение всех оболочек глаза, зрительного нерва и наружных мышц глазного яблока. Однако, как и при врожденной токсоплазмозной инфекции глаз, чаще наблюдается заболевание увеального тракта и сетчатки.

Сетчатая оболочка, или ретина-внутренняя оболочка глаза, является периферическим отделом зрительного анализатора; она обеспечивает зрительное восприятие за счет преобразования световой энергии в нервный импульс, передающийся по цепи нейронов в кору затылочной доли головного мозга.

Функциональной единицей сетчатки является рецептивное поле, которое представляет собой совокупность палочек и колбочек, связанных с одной ганглиозной клеткой.

В зависимости от степени освещенности происходит функциональная перестройка рецептивных полей, уменьшающихся при ярком освещении и увеличивающихся при пониженном освещении. Это обеспечивает оптимальные условия зрительной работы. Наружные сегменты палочек и колбочек постоянно обновляются, поэтому в случае их повреждения они восстанавливаются как морфологически, так и функционально.

 

Внутрикожная аллергическая проба (ВКП)[/i]

с токсоплазменным аллергеном (токсоплазмин) предложена J. Frenkel (1948). Методика постановки ВКП заключается в следующем. В область наружной поверхности плеча или внутренней поверхности предплечья строго внутрикожно вводят 0,1 мл (одну диагностическую дозу) токсоплазмина. У лиц, инфицированных токсоплазмами, на месте введения аллергена возникает покраснение и инфильтрация кожи, в ряде случаев папула. Обычно размеры эритемы и инфильтрата кожи совпадают или разница между ними не превышает 2—3 мм. Учет реакции производят через 24 и 48 ч. Результаты ВКП оценивают по диаметру гиперемии кожи: 4 + (резко положительная — более 20 мм в диаметре), 3+ (положительная— 15—20 мм в диаметре), 2+ (слабоположительная — 10—14 мм в диаметре), 1+ (отрицательная — 2—9 мм в диаметре).

Таким образом, ВКП с токсоплазменным аллергеном считается положительной, если диаметр эритемы кожи равен 10 мм и более. А. Я. Лысенко (1980), ссылаясь на данные литературы, полагает, что точнее ВКП оценивать по размеру инфильтрата кожи и, возможно, следует считать реакцию положительной, если диаметр инфильтрата кожи равен 5 мм и более.

Для лечения токсоплазмоза применяются лекарственные препараты, механизм действия которых связан с нарушением метаболизма фолиевой кислоты: пириметамин из группы диаминопиримидинов (в сочетании с сульфаниламидами) и дапсон из группы сульфонов.
Особенности действия сульфаниламидных препаратов были описаны выше. В этом разделе будут отражены особенности действия пириметамина и дапсона.
Диаминопиримидины
Механизм действия и фармакологические эффекты
Препарат активен в отношении бесполых эритроцитарных и преэритроцитарных форм, а также гамонтов всех видов возбудителей малярии. Эффективен в отношении Toxoplasma gondii. Механизм действия связан с нарушением метаболизма фолиевой кислоты.
Место в терапии
Пириметамин применяется для лечения первичной полицитемии (в случае неэффективности лучевой терапии), а также для лечения и профилактики малярии и токсоплазмоза.