Токсоплазмоз — зоонозное заболевание протозойной этиологии, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений.

Этиология, эпидемиология и иммунология токсоплазмоза

Этиология.

Возбудитель токсоплазмоза — Toxoplasma gondii (греч. — toxon — дуга, plasma — нечто оформленное), обнаруженный независимо друг от друга Ch. Nicolle и L. Manceaux (1909) у грызунов гонди (Ctenodactylus gondii) и А. Splendore (1909) у кроликов, относится к типу простейших (Protozoa), к классу споровиков (Sporozoa).

Для изучения морфологии и биологии возбудителя токсоплазмоза применяют цитологические, паразитологические, иммунологические, цитогенетические и другие методы исследования. Морфология токсоплазм изучалась как прижизненно (фазово-контрастная микроскопия и микрокиносъемка), как и на фиксированных препаратах в световом и электронном микроскопах, включая сканирующий.

Токсоплазмы имеют форму полумесяца и размер 4—7х1,5—2 мкм. При окраске по Романовскому—Гимзе цитоплазма паразита окрашивается в голубые тона, ядро — в рубиново-красные. На основании электронно-микроскопических исследований разработана схема субмикроскопического строения возбудителя.

 

Заболевание глаз клинически протекает как острое, подострое или хроническое воспаление (главным образом сетчатки и сосудистой оболочки) и характеризуется рецидивирующим течением. Рецидив приобретенного токсоплазмоза глаз, как и врожденного, обусловлен длительной персистенцией возбудителя в тканях глаза и периодическим освобождением токсоплазм из цист.

В тканях глаза при этом могут развиваться воспалительные процессы по типу реакции гиперчувствительности немедленного типа (клинически в форме остро протекающего воспаления) или, но типу реакции гиперчувствительности замедленного типа (в форме вяло текущего, хронического воспаления).

При приобретенном токсоплазмозе глаз наблюдается поражение всех оболочек глаза, зрительного нерва и наружных мышц глазного яблока. Однако, как и при врожденной токсоплазмозной инфекции глаз, чаще наблюдается заболевание увеального тракта и сетчатки.

Для лечения токсоплазмоза применяются лекарственные препараты, механизм действия которых связан с нарушением метаболизма фолиевой кислоты: пириметамин из группы диаминопиримидинов (в сочетании с сульфаниламидами) и дапсон из группы сульфонов.
Особенности действия сульфаниламидных препаратов были описаны выше. В этом разделе будут отражены особенности действия пириметамина и дапсона.
Диаминопиримидины
Механизм действия и фармакологические эффекты
Препарат активен в отношении бесполых эритроцитарных и преэритроцитарных форм, а также гамонтов всех видов возбудителей малярии. Эффективен в отношении Toxoplasma gondii. Механизм действия связан с нарушением метаболизма фолиевой кислоты.
Место в терапии
Пириметамин применяется для лечения первичной полицитемии (в случае неэффективности лучевой терапии), а также для лечения и профилактики малярии и токсоплазмоза.

Среди заболеваний сосудистой оболочки наиболее часто возни кают воспалительные заболевания — увеиты.

Увеиты можно разделить по этиологии, локализации, активности процесса и течению.