Атрофия зрительных нервов является последствием весьма разнообразных патологических процессов. Она может возникнуть в результате воспаления, дегенеративных изменений, отека, сдавления зрительного нерва и повреждения его. Патологоанатомические изменения, наблюдаемые в зрительном нерве при атрофии, складываются из двух основных компонентов: распада нервных волокон и заместительных процессов. Распад нервных волокон захватывает как мякотные влагалища, так и осевые цилиндры. Атрофированные нервные волокна в дальнейшем замещаются глиозной и соединительной тканью. Наряду с этим, происходит и запустевание капилляров, питающих пораженные участки нерва. В результате всех этих изменений атрофия приводит к значительному истончению зрительного нерва. При свежих, не вполне законченных случаях атрофии сопутствующие патологоанатомические изменения, связанные с основным заболеванием, позволяют установить характер того процесса, который привел к развитию атрофии. В далеко зашедших случаях атрофии общий характер патологоанатомических изменений является большей частью настолько однообразным, что установить по ним характер процесса, послужившего причиной атрофии, обычно уже не удается.

 

Острые нарушения кровообращения в сетчатой оболочке относятся к числу наиболее тяжелых форм патологии глаза, приводящих к частичной, а в ряде случаев и полной потере зрения. В последние десятилетия в связи с общим ростом сосудистой патологии отмечается значительное увеличение числа случаев, острых нарушений кровообращения органа зрения.

По данным И. И. Меркулова и О. С. Турбовской (1964), они составляют 54,9% сосудистых заболеваний глаза. I. Мебап и соавт. (1974) отмечают, что тромбоз вен сетчатки встречается у 0,7% больных с заболеваниями глаз, находящихся в стационаре.

По данным кафедры офтальмологии Центрального института усовершенствования врачей, которая является головным учреждением в систем АМН СССР по изучению проблемы сосудистых заболеваний глаза, удельный вес больных с острыми нарушениями кровообращения органа зрения составляет в среднем 4,5% по отношению к прочим больным, находящимся на лечении в Московской офтальмологической больнице, являющейся клинической базой кафедры.

По сравнению с 1971 г. в 1981 г. число больных с острой сосудистой патологией увеличилось в 4 раза. Приведенные данные свидетельствуют о явной тенденции к увеличению указанной патологии глаз.

 

Изменения стекловидного тела.

Вследствие частичных и тотальных посттромботических гемофтальмов, транссудации жидкости из застойных вен сетчатки развиваются деструкция и помутнение стекловидного тела. В ряде случаев в нем, как и в сетчатке, формируются новообразованные сосуды, которые склонны к быстрому разрастанию, способствуют фиброзу стекловидного тела и являются причиной рецидивирующих гемофтальмов, уносящих последние остатки зрения.

Вторичная геморрагическая глаукома.

Посттромботическая геморрагическая глаукома является одним из тяжелых осложнений тромбоза центральной вены сетчатки. По данным разных авторов, частота ее варьирует от 12 до 43%. Обычно глаукома развивается в сроки от 2 до 8 мес после возникновения тромбоза. Патогенез глаукомы окончательно не изучен.

Считают, что происходит блокада угла передней камеры глаза кровью, после чего здесь развиваются новообразованные сосуды и формируются соединительнотканные шварты. Характерной особенностью посттромботических глауком является развитие новообразованных сосудов в радужной оболочке. Последняя становится ригидной, приобретает стушеванный рисунок.

В зрачковом или цилиарном поясе появляются новообразованные сосуды, растущие быстро, хаотично. Разрастаются сосуды и в углу передней камеры глаза. Внутриглазное давление значительно повышается. Клиническое состояние глаза напоминает картину острого приступа глаукомы с сильными некупируемыми болями. Лечение глаукомы трудное и не всегда эффективное. Посттромботическая глаукома относится к числу глауком, наиболее часто приводящих к энуклеации.