Сборник методических рекомендаций предназначен для офтальмологов, курсантов ФУВа, врачей-ординаторов и интернов, а также студентов лечебного и педиатрического факультетов вузов.

В последнее десятилетие отмечается быстрый рост больных сахарным диабетом. По данным ВОЗ в мире насчитывается более 100 млн. больных сахарным диабетом. По прогнозам экспертов этой организации число больных будет каждые 5 лет удваиваться [40]. Изучение распространённости сахарного диабета показало, что в разных странах она не одинакова - от 1.5 до 6 %, в нашей стране число больных диабетом составляет 1.5 - 3.5 % [Мазавецкий А.Г., 1987].

Рост числа больных сахарным диабетом способствует увеличению частоты одного из серьёзнейших проявлений данного заболевания - диабетической ретинопатии, которая является одной из основных причин слабовидения и слепоты. Инвалидизация лиц молодого трудоспособного возраста создаёт серьёзные проблемы не только медицинского, но и социально-экономического характера [Балаболкин М.И., 1994].

Для того чтобы систематизировать подходы к диагностике и лечению диабетической ретинопатии ВОЗ рекомендует принятую в большинстве стран классификацию E. Kohner, M. Porta (1992) [25].

Патология органа зрения: воспалительные и дегенеративные заболевания, травмы и их последствия протекают при обязательном участии ферментной системы организма, среди которой особое значение приобретают энзимы, расщепляющие белок, т.е. протеазы. Выпот фибрина, кровоизлияния в структуры глаза, фиброзные образования, а также сосудистые нарушения при незначительной выраженности процесса устраняются благодаря происходящей активации ферментной системы тканей глаза. При более выраженной реакции на воспаление или травму собственная тканевая ферментная система оказывается недостаточной для купирования процесса и возникает необходимость во введении извне в структуры глаза ферментов. Ряду патологических процессов наоборот свойственна чрезмерная активность протеаз тканей глаза, способствующая усилению воспаления и требующая, в этой связи, применение ингибиторов протеолитических ферментов.

Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist die Medizin st?ndigen Entwicklungen unterworfen. Forschung und klinische Erfahrung erweitern unsere Erkenntnisse, insbesondere was Behandlung und medikament?se Therapie anbelangt. Soweit in diesem Werk eine Dosierung oder eine Applikation erw?hnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen, dass Autoren, Herausgeber und Verlag gro?e Sorgfalt darauf verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fertigstellung des Werkes entspricht.

F?r Angaben ?ber Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag jedoch keine Gew?hr ?bernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgf?ltige Pr?fung der Beipackzettel der verwendeten Pr?parate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung f?r Dosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen gegen?ber der Angabe in diesem Buch abweicht. Eine solche Pr?fung ist besonders wichtig bei selten verwendeten Pr?paraten oder solchen, die neu auf den Markt gebrachtworden sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Autoren und Verlag appellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauigkeiten dem Verlag mitzuteilen.

Прежде чем начать разговор об использовании лазеров в офтальмологии необходимо хотя бы в самых общих чертах рассмотреть принцип работы оптических квантовых генераторов и охарактеризовать электромагнитное излучение (ЭМИ), генерируемое этими типами источников света. Знание особенностей «лазерного излучения» позволит понять эффекты, возникающие в биологических тканях в результате взаимодействия с ними электромагнитного излучения.

Тот факт, что человеческий глаз видит и различает цвета от фиолетового до красного, говорит о том, что часть спектра ЭМИ, называемая видимый свет проходит через среды глаза и достигает фоторецепторов. Поглощаясь молекулами зрительных пигментов, свет дает начало сложной цепи фото- и биохимических процессов, которые, в конце концов, вызывают в коре головного мозга ощущение света.

Die altersabh?ngige Makuladegeneration (AMD) ist in den Industrienationen zur h?ufigsten Ursache f?r erheblichen Sehverlust geworden. Aufgrund der demographischen Entwicklung und h?heren Lebenserwartung ist von einer weiteren Zunahme der Betroffenen in Zukunft auszugehen.

Erfreulicherweise ist vor allem durch eine Intensivierung vielf?ltiger Forschungsbem?hungen seit der Erstauflage dieses Buches ein erheblicher Wissenszuwachs zu verzeichnen. Dazu beigetragen haben nicht nur neue methodische Werkzeuge aus den Bereichen u. a. der Molekular- und Zellbiologie, Biochemie und Molekulargenetik, sondern auch Weiterentwicklungen im Bereich der Bildgebung und der Pharmakologie. Wir sind daher optimistisch, dass aus den jetzigen und zuk?nftigen Behandlungsans?tzen Therapien f?r einen immer gr??er werdenden Anteil an AMD-Betroffenen hervorgehen.

Die Kapitel der 2. Auflage wurden gr?ndlich ?berarbeitet und relevante Neuentwicklungen und Erkenntnisse ber?cksichtigt. Im Bereich der pathogenetischen Faktoren ist nun ein eigenes Kapitel der Rolle des Komplementsystems bei der multifaktoriellen, komplexen AMD gewidmet. Weiterhin wird n?her auf die Rolle bildgebender Verfahren einschlie?lich der optischen Koh?renztomographie und der Fundusautofluoreszenz eingegangen. Neue Therapieans?tze, die auf den tieferen Einsichten in die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen basieren, werden sowohl f?r die neovaskul?re als auch f?r die fortgeschrittene trockene AMD (geographische Atrophie) er?rtert.

Wesentliches Ziel des Buches ist es, den aktuellen Kenntnisstand zur Pathogenese, Diagnostik und Therapie der AMD klar und verst?ndlich zusammenzufassen und hinsichtlich der therapeutischen Ans?tze deren M?glichkeiten und Grenzen aufzuzeigen. Die Literaturhinweise stellen zwangsl?ufig eine Auswahl der Anzahl erheblich zugenommener Publikationen der letzten Jahre dar.

Wir danken den herausragenden Wissenschaftlern und Klinikern, die ihre Expertise in die jeweiligen Kapitel eingebracht haben. Ebenso danken wir unseren Mentoren, Kollegen, Patienten und Studenten f?r ihre vielf?ltigen wissenschaftlichen und klinischen Anregungen.

Den Mitarbeitern des Springer-Verlages danken wir f?r ihre professionelle und zeitnahe Realisierung des Buches in dem rasch voranschreitenden und expandierenden Feld der AMD. Frank G. Holz, Daniel Pauleikhoff, Richard F. Spaide, Alan C. Bird Bonn, M?nster, London, New York, 2011

Die Neuauflage eines Lehrbuch-Klassikers gibt zwei Gewissheiten – erstens: die letzte Auflage war erfolgreich, und zweitens: der Autor ist bereit, Fortschritte des Fachgebiets seit der letzten Auflage in einer Neuauflage darzustellen. Beides sind gute Gr?nde, sich f?r die dritte Auflage der „Augenheilkunde“ von Albert J. Augustin zu interessieren und als neue Bezugsquelle modernsten Wissensstandes zu nutzen. Innovation und Weiterentwicklung in der Augenheilkunde zu reflektieren, ist mit dieser Neuauflage wahrlich gelungen. Verschiedene Kapitel wurden umfassend revidiert, erg?nzt oder v?llig neu geschrieben. Dies betrifft nicht nur die Pathophysiologie der Augenerkrankungen mit einer besonderen Gewichtung zellbiologischer
und molekularbiologischer Einsichten, sondern auch neue Wege der Therapie durch spezifische Antagonisierung von Transmittern, zum Beispiel bei der Antiangiogenese neovaskul?rer Netzhauterkrankungen. Auch bei der Darstellung neuer operativer Techniken wird der Fortentwicklung des Fachgebietes wohltuend Rechnung getragen. Der didaktische Aufbau der einzelnen Kapitel ist gelungen und man erkennt im Vergleich zur ersten und zweiten Auflage, dass das Grundprinzip der Wissensdarstellung weiter veredelt wurde.

Dieses Lehrbuch der Augenheilkunde gen?gt auch hohen Anspr?chen, ist gut aufgebaut und ?bersichtlich gestaltet, erm?glicht eine rasche Orientierung, bietet neben vielf?ltiger Sekund?rliteratur einen umfassenden Index und ist zudem noch preiswert. Dies alles ist eine gute Grundlage f?r eine weite Verbreitung, was diesem Lehrbuch zu w?nschen ist.

Считается наиболее чувствительным методом исследования полей зрения в носовой, центральной и височной частях. Применяется для диагностики начальной глаукомы.

Подбор порогового объекта - начинается с предъявления объекта 1-2 (0,25 см), пропускная способность периметра 10° на 1 сек., в 4-х точках в следующей последовательности:

1. Точка пересечения 25° параллели с височным меридианом.
   
2. Точка пересечения 25° параллели с носовым меридианом.
   
3. Точка пересечения 25° параллели с нижним меридианом.
   
4. Точка пересечения 25° параллели с верхним меридианом.
   

Если объект замечен в 1-ой точке, то в остальных точках он не предъявляется. Этот объект и будет пороговым для исследования центрального поля зрения.

Лечение включает многопрофильный комплекс мероприятий, направленных на различные звенья этиологии и патогенеза, тромботического процесса, и предусматривает:

• лизис тромба.
• проведение рассасывающей терапии
• профилактику осложнений

Известны два направления литического воздействия на тромб:

• введение в кровеносное русло активного фермента фибринолизина
• введение его активаторов, превращающих собственный профибринолизин в фибринолизин (стрептокиназа, стрептодеказа, урокиназа)

Фибринолизин относится к фракции у-глобулинов, обладающих фибринолитической и протеолитической активностью. Порошок фибринолизина растворяют в изотоническом растворяют из расчета, 10000 Ед препарата на 100 мл раствора и вводят внутривенно капельно со скоростью 20-25 капель в мин. Разовая доза 20000-40000 Ед. Общая доза фибринолизина колеблется от 40000 до 120000 Ед, количество введений - от 2 до 10. Одновременно вводят гепарин в соотношении 2:1 (на каждые 20000 Ед фибринолизина следует добавлять 10000 Ед гепарина).

Нейроофтальмологические исследования имеют большое значение для топической, а в ряде случаев и нозологической диагностики поражений нервной системы и контроля за эффективностью лечения.

Зрительный анализатор с его многочисленными связями в силу анатомического расположения и большой протяженности довольно часто страдает при различных заболеваниях, особенно в случае локализации патологических процессов в орбите или вблизи нее, на основании или в мозговом стволе, височных, затылочных и других долях мозга. Кроме того, исследование функции зрительного анализатора может указать на патологию спинного мозга (сегменты CViii-Ti-u), вегетативных узлов шеи, где расположены центры и проходят волокна симпатической иннервации зрачков.

Симптоматология поражения зрительного анализатора чрезвычайно разнообразна. Это снижение остроты зрения, отсутствие, снижение или извращение реакции зрачков на свет, изменения полей зрения, диска зрительного нерва, нарушение изолированных и содружественных движений глазных яблок, расстройства высших зрительных функций и др.

Часто поражения зрительных нервов, трактов и первичных зрительных центров (наружные коленчатые тела) сочетаются с нарушениями функции одного или нескольких черепных нервов. Поэтому составная часть нейроофталь-мологического исследования - определить сохранность функций черепных нервов и в первую очередь i, iii, iV, V, Vi.

Острые нарушения кровообращения вследствие присущих венам анато-мо-функциональных особенностей обусловлены в основном процессом тромбообразования.

Внутрисосудистое тромбообразование - сложный процесс.

В его возникновении основную роль играют:

• местные локальные изменения сосудистой стенки - кровеносные сосуды -посредством выработки собственными стенками сложного комплекса веществ способны автономно местно регулировать процессы свертывания и противосвертывания крови. Патологические изменения сосудистой стенки любого генеза сопровождаются нарушением ее физико-химических свойств, и приводят к дезорганизации тонких механизмов регуляции гемостаза, Наиболее уязвимыми местами центральных сосудов сетчатки являются зона решетчатой пластинки склеры и артериовенозные перекресты.
• коагуляционные сдвиги в составе крови - выявляются признаки гиперкоагуляции с одновременным, угнетением фибринолитической и антикоагуляци-онной систем нарушения обшей гемодинамики.

Острые нарушения кровообращения в сетчатой оболочке относятся к числу наиболее тяжелых Форм патологии глаз, приводящих к частичной, а в ряде случаев и полной потере зрения.

В клинической практике офтальмолога наиболее часто, встречаете две нозологические формы острой сосудистой патологии сетчатки - тромбоз ЦВС и ее ветвей и острое нарушение кровообращения в ЦАС и ее ветвях.