Токсоплазмоз — зоонозное заболевание протозойной этиологии, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений.

Этиология, эпидемиология и иммунология токсоплазмоза

Этиология.

Возбудитель токсоплазмоза — Toxoplasma gondii (греч. — toxon — дуга, plasma — нечто оформленное), обнаруженный независимо друг от друга Ch. Nicolle и L. Manceaux (1909) у грызунов гонди (Ctenodactylus gondii) и А. Splendore (1909) у кроликов, относится к типу простейших (Protozoa), к классу споровиков (Sporozoa).

Для изучения морфологии и биологии возбудителя токсоплазмоза применяют цитологические, паразитологические, иммунологические, цитогенетические и другие методы исследования. Морфология токсоплазм изучалась как прижизненно (фазово-контрастная микроскопия и микрокиносъемка), как и на фиксированных препаратах в световом и электронном микроскопах, включая сканирующий.

Токсоплазмы имеют форму полумесяца и размер 4—7х1,5—2 мкм. При окраске по Романовскому—Гимзе цитоплазма паразита окрашивается в голубые тона, ядро — в рубиново-красные. На основании электронно-микроскопических исследований разработана схема субмикроскопического строения возбудителя.

 

Заболевание глаз клинически протекает как острое, подострое или хроническое воспаление (главным образом сетчатки и сосудистой оболочки) и характеризуется рецидивирующим течением. Рецидив приобретенного токсоплазмоза глаз, как и врожденного, обусловлен длительной персистенцией возбудителя в тканях глаза и периодическим освобождением токсоплазм из цист.

В тканях глаза при этом могут развиваться воспалительные процессы по типу реакции гиперчувствительности немедленного типа (клинически в форме остро протекающего воспаления) или, но типу реакции гиперчувствительности замедленного типа (в форме вяло текущего, хронического воспаления).

При приобретенном токсоплазмозе глаз наблюдается поражение всех оболочек глаза, зрительного нерва и наружных мышц глазного яблока. Однако, как и при врожденной токсоплазмозной инфекции глаз, чаще наблюдается заболевание увеального тракта и сетчатки.

В данной статье мы рассмотрим следующие заболевания:

 

1. Субретинальный фиброз и увеальный синдром
2. Псевдогистоплазмозный синдром
3. Острый некроз сетчатки
4. Цитомегаловирусный ретинит
5. Токсоплазмоз
6. Токсокароз
7. Сифилис
8. Кандидозный ретинит (хориоретинит, эндофтальмит)
9. Туберкулёзный увеит
10. Болезнь Лайма

 

Внутрикожная аллергическая проба (ВКП)[/i]

с токсоплазменным аллергеном (токсоплазмин) предложена J. Frenkel (1948). Методика постановки ВКП заключается в следующем. В область наружной поверхности плеча или внутренней поверхности предплечья строго внутрикожно вводят 0,1 мл (одну диагностическую дозу) токсоплазмина. У лиц, инфицированных токсоплазмами, на месте введения аллергена возникает покраснение и инфильтрация кожи, в ряде случаев папула. Обычно размеры эритемы и инфильтрата кожи совпадают или разница между ними не превышает 2—3 мм. Учет реакции производят через 24 и 48 ч. Результаты ВКП оценивают по диаметру гиперемии кожи: 4 + (резко положительная — более 20 мм в диаметре), 3+ (положительная— 15—20 мм в диаметре), 2+ (слабоположительная — 10—14 мм в диаметре), 1+ (отрицательная — 2—9 мм в диаметре).

Таким образом, ВКП с токсоплазменным аллергеном считается положительной, если диаметр эритемы кожи равен 10 мм и более. А. Я. Лысенко (1980), ссылаясь на данные литературы, полагает, что точнее ВКП оценивать по размеру инфильтрата кожи и, возможно, следует считать реакцию положительной, если диаметр инфильтрата кожи равен 5 мм и более.

Для лечения токсоплазмоза применяются лекарственные препараты, механизм действия которых связан с нарушением метаболизма фолиевой кислоты: пириметамин из группы диаминопиримидинов (в сочетании с сульфаниламидами) и дапсон из группы сульфонов.
Особенности действия сульфаниламидных препаратов были описаны выше. В этом разделе будут отражены особенности действия пириметамина и дапсона.
Диаминопиримидины
Механизм действия и фармакологические эффекты
Препарат активен в отношении бесполых эритроцитарных и преэритроцитарных форм, а также гамонтов всех видов возбудителей малярии. Эффективен в отношении Toxoplasma gondii. Механизм действия связан с нарушением метаболизма фолиевой кислоты.
Место в терапии
Пириметамин применяется для лечения первичной полицитемии (в случае неэффективности лучевой терапии), а также для лечения и профилактики малярии и токсоплазмоза.