Патология органа зрения: воспалительные и дегенеративные заболевания, травмы и их последствия протекают при обязательном участии ферментной системы организма, среди которой особое значение приобретают энзимы, расщепляющие белок, т.е. протеазы. Выпот фибрина, кровоизлияния в структуры глаза, фиброзные образования, а также сосудистые нарушения при незначительной выраженности процесса устраняются благодаря происходящей активации ферментной системы тканей глаза. При более выраженной реакции на воспаление или травму собственная тканевая ферментная система оказывается недостаточной для купирования процесса и возникает необходимость во введении извне в структуры глаза ферментов. Ряду патологических процессов наоборот свойственна чрезмерная активность протеаз тканей глаза, способствующая усилению воспаления и требующая, в этой связи, применение ингибиторов протеолитических ферментов.

Проведен детальный анализ миграции соединений меди в строме роговицы. Установлено, что у пациентов с кератоконусом вследствие избыточной щелочной слезы на средней периферии роговицы возникают биохимические условия, препятствующие продвижению ионов меди к центру роговицы.

Обеднение дикупрохлорат-ионом центральной зоны роговицы приводит к инактивации фермента лизилоксидазы, формирующего поперечные сшивки коллагена, и развитию кератоконуса. Установленная связь между кислотностью слезы и распределением меди в роговице открывает новые возможности патогенетического лечения кератоконуса.

Многие глазные заболевания сопровождаются развитием геморрагического и фибриноидного синдромов. Для их лечения применяют различные ЛС.
Для профилактики геморрагических осложнений и в остром периоде кровотечений применяют гемостатические средства (викасол, этамзилат, гипертонические растворы кальция хлорида, натрия хлорида, глюкозы) и ингибиторы фибринолиза (аминокапроновая кислота).
Для профилактики тромбозов и лечения геморрагического синдрома применяют различные группы ЛС:
? фибринолитические препараты;
? антикоагулянты;
? антиагреганты;
? ингибиторы протеаз.