Откройте любую книжку, в которой излагается точка зрения официальной медицины, и вы найдете стандартный ответ на этот вопрос. Плохая освещенность в классах, неудобные парты, слишком большая учебная нагрузка.

Существует даже мнение, что близорукость - это неизбежная «болезнь цивилизации» и со временем все человечество станет близоруким из-за того, что неподготовленному зрительному аппарату приходится выполнять непосильную работу.

Эта теория вместе с гипотезой о том, что зрительные патологии передаются по наследству, привела к тому, что в некоторых странах офтальмологи отказались от всяких попыток влиять на течение близорукости.

Клиническая классификация миопии

Обследуя больного с близорукостью, врач должен, прежде всего, оценить ее по ряду клинических признаков, которые могут помочь правильно спрогнозировать течение заболевания и разработать адекватную тактику лечения. Для удобства практических офтальмологов профессор Э.С.Аветисов предложил использовать клиническую классификацию миопии. Она включает оценку состояния глаз по ряду параметров:

• По степени близорукости:

- слабая 0,5-3,0 дптр;

- средняя 3,25-6,0 дптр;

- высокая 6,25 дптр и выше.

• По равенству рефракции двух глаз:

изометропическая;

анизометропическая.

Центральная хориоретинальная дистрофия

Изменения в макулярной области развиваются при близорукости выше 5,0 дптр и проявляются сначала исчезновением макулярного рефлекса, легкой пигментацией, затем диспигментацией и усиливающейся крапчатостью. Потом в области желтого пятна появляются атрофические очажки белого цвета. Эти измемения идут на фоне прогрессирующего растяжения заднего полюса глаза, сопровождающегося симптомами исчезновения, перераспределения пигментного эпителия и разрежения сосудистой оболочки. У некоторых больных концентрация пигмента между крупными сосудами хориоидеи дают картину «паркетного», или «тигрового», глазного дна.

Еще один характерный симптом, связанный с патологическими изменениями на уровне стекловидной пластинки - пигментного эпителия и хориокапилляров, носит название лаковых трещин. В заднем полюсе при этом появляются желтовато-белые, неравномерной толщины линии, идущие в различных направлениях или образующих сетку, напоминающую растрес-кавшуюся лаковую поверхность. С этим симптомом многие авторы связывают появление монетовидных некрупных (не более 1/3 ДД) кровоизлияний, расположенных в слое хориокапиллярных сосудов или в наружных отделах сетчатки.

Иммунитет и аллергия в патологии органа зрения

Важнейшая в медицине проблема иммунитета весьма актуальна для офтальмологии. Многочисленными исследованиями убедительно показано, что при всем своеобразии строения и функции орган зрения полностью подчинен законам иммунитета целостного организма. Подобно другим органам и системам защита глаза от всего генетически чужеродного, будь то микробы или продукты их жизнедеятельности, пересаживаемые ткани или химические вещества — гантены, а при некоторых условиях даже собственные глазные структуры и субстанции, обеспечивается мощной иммунной системой, осуществляющей своими общими и местными механизмами строгий иммунологический контроль. Правда, офтальмологам первым в медицине удалось усыпить бдительность этого непреклонного стража. Примером является блестящее решение В. П. Филатовым и его школой проблемы кератопластики. Но это частный случай.

Компрессионная проба

Кроме жидкостей, кожные пробы позволяют проверять на аллергенность мази, порошки, пыль, размельченные частицы твердых предметов, волоски меха, пух и т. д. Больше других для этой цели пригодна аппликационная компрессионная проба.

В центр очерченного круга или нескольких кругов помещают щепотку порошка, волоски, комочки мази и пр., обозначив, что в каком круге находится, все закрывают компрессной бумагой, накрывают ее толстым слоем ваты и бинтом, как при наложении согревающего компресса, и оставляют на 12—24 ч. Положительная реакция позволяет установить аллерген.

Этиология и патогенез вирусных болезней органа зрения

Учение о вирусах возникло в 1882 г., когда русский ботаник Д. И. Ивановский открыл возбудителя мозаичной болезни табака. Вирусное инфекционное начало считают доклеточной формой существования белка. Возбудитель состоит из оболочки (капсид), в которой заключена нуклеиновая кислота, обладающая генетическим кодом. В одних случаях это рибонуклеиновая, в других — дезоксирибонуклеиновая кислота, в зависимости от чего и вирусы делятся на РНК- и ДНК-содержащие.

И настоящее время в структуре инфекционной патологии человека вирусные заболевания занимают видное место. Офтальмологу приходится встречаться с вирусами различного тропизма (избирательности) по отношению к тканям глазного яблока и его придаточного аппарата. Это дермотронные, нейродермотропные, эпителнотропные вирусы, аденовирусы, энтеро-вирусы.

Интерферон, применяемый в виде капель, носит название экзогенного. Однако можно добиться, чтобы ткани глаза сами начала активно вырабатывать эндогенный интерферон. Для этого следует применять вещества, заставляющие тканевые структуры вырабатывать эндогенный интерферон. Эти вещества носят название индуцентов (индукторы) образования интерферона или интерфероногенов.

Они могут иметь вирусное происхождение, будучи вирусами, у которых путем специальной обработки ликвидированы вирулентные и сохранены интерфероногенные свойства. К таким вирусным интерфероногенам относятся ИБС — инактивированный вирус Семлики, УФ-вирус — вирус гриппа свиней, инактивированный ультрафиолетовыми лучами, авирулентный штамм вируса паротита.

Существуют бактериальные интерфероногены. К ним принадлежат продигиозан — полисахарид чудесной бактерии, пирогенал. В последние годы при вирусных керато-конъюнктивитах все чаще стали применять пирогенал в виде глазных капель [в концентрации 1000 МПД минимальных пирогенных доз] на 10 мл дистиллированной воды. Форма выпуска пирогенала 100, 250, 500, 1000 МПД в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида с фосфатным буфером.

При локализации гранулем в области зрачкового края возникают строгальные задние синехии. Зрачок резистентен к действию мидриатиков. Процесс сопровождается активным фибринозным выпотом в стекловидное тело, развитием выраженных помутнений.

При иридоциклите могут развиться осложненная катаракта и, что довольно типично, вторичное повышение внутриглазного давления, с уменьшением коэффициента легкости оттока внутриглазной жидкости и появлением гелиоскопических изменений.

Довольпо часто иридоциклит протекает с гиперваскуляризацией радужки и рецидивирующей гифемой (рис. 11). Опыт практической работы убеждает в том, что геморрагический компонент в общей клип и ческой картине любого иридоциклита всегда должен настораживать в плане герпетической инфекции; другие возбудители воспалительного процесса обычно не обладают такой способностью вызывать сосудистые реакции.

Гонорея — венерическая болезнь человека с преимущественны поражением слизистых оболочек мочеполовых органов.

Этиология и эпидемиология.

Заболевание вызывается грамотрицательным диплококком Нейссера. Источник заражения — больной гонореей человек. Путь передачи в основном контактный. Гонорея глаз может развиться у взрослых, страдающих гонореей мочеполовых путей, в результате заноса инфекции в конъюнктивальную полость, у лиц, находящихся в контакте с больными при несоблюдении ими правил гигиены.

Описаны случаев гонореи глаз у медицинских работников, обслуживавших таких больных. Новорожденные инфицируются в основном в момент прохождения через родовые пути матери, болеющей гонореей. Крайне редко встречается внутриутробное метастатическое заражение. У детей гонорея может развиться также в результате занесения инфекции извне загрязненными руками, бельем, предметами ухода и т. д.

Этиология, патогенез и диагностика грибковых поражений органа зрения

Поражения органа зрения грибковой инфекцией известны более 100 лет. Долгое время эта патология считалась очень редкой, опасные для глаз виды грибков исчислялись единицами, публикации о вызываемых ими болезнях были преимущественно казуистическими.

Однако начиная с 50-х годов сообщения о таких заболеваниях стали более частыми. Нередко приводится значительное число наблюдений, описываются неизвестные прежде грибковые поражения глаз и вызывающие их новые для офтальмологов представители грибковой флоры, уточняются клиника, диагностика и профилактика, предлагаются более эффективные методы лечения офтальмомикозов.

Лепра
Этиология, эпидемиология, иммунология и патогенез лепры
Этиология.

(устаревшее название — проказа) — одно из наиболее тяжелых хронических инфекционных заболеваний человека, проявляющееся поражением кожи, слизистых оболочек, периферической нервной системы, органа зрения, лимфатических узлов и внутренних органов.

Возбудитель лепры человека — Mycobacterium leprae (М. leprae hominis, М. Hanseni), описанный в 1874 г. G. Hansen, относится к роду Mycobacterium (Lehmann К., Neumann R., 1896; Bergey D., 1974; Draper P., 1976).

Морфология возбудителя лепры изучена на фиксированных препаратах в световом и электронном микроскопах. Типичная форма микобактерий лепры — прямые или слегка изогнутые палочки с закругленными концами, длиной от 1 до 4—7 мкм и шириной 0,2—0,5 мкм. Наблюдаются также зернистые, ветвистые и другие формы возбудителя.

Лепрозное поражение фиброзной оболочки глазного яблока. 

Специфические эписклериты и склериты являются, как правило, двусторонними и наблюдаются главным образом у больных лепроматозным типом лепры. Вначале поражается эписклера, затем п. воспалительный процесс вовлекается склера. Заболевание склеры, как правило, развивается одновременно с поражением роговицы, радужки и ресничного тела.

Лепрозные эписклериты и склериты могут быть диффузными и узелковыми. В настоящее время чаще наблюдаются диффузныеэписклериты и склериты, течение которых сравнительно благоприятное. Начинаются они вяло, протекают длительно с периодическими обострениями. Воспалительная инфильтрация склеры имеет светло-желтую окраску, напоминающую цвет слоновой кости.