Лептоспироз - острое инфекционное заболевание, относящееся ж зоонозам. Характеризуется преимущественным поражением печени, почек, сердечнососудистой, нервной системы и глаза.

Этиология и эпидемиология.

Возбудителями лептоспироза являются спирохеты лептоспиры. Источники лептоспир в природе — грызуны, некоторые домашние животные (коровы, свиньи, собаки и др.). Они выделяют лептоспиры с мочой и калом, загрязняя почву, водоемы, пищевые продукты, предметы быта. Заражение людей происходит главным образом при купании, питье воды, реже через зараженные пищевые продукты, иногда при уходе за больными животными.

Лептоспиры проникают в организм человека через слизистую оболочку рта, желудочно-кишечного тракта, легко поврежденную кожу и конъюнктиву, не вызывая местной воспалительной реакции. Заболевания лептоспирозом могут быть спорадическими, но возможны эндемии и эпидемии, особенно так называемые купальные эпидемии в июне—сентябре. В настоящее время не различают желтушные и безжелтушные формы болезни, так как они имеют одну и ту же патогенетическую сущность и безжелтушные формы могут протекать с желтухой.

Склерозирующий кератит[/i]

редкое, по тяжелое страдание глаза, причиной которого наряду с другими может быть ревматическая болезнь. Процесс преимущественно двусторонний, возникает чаще у пожилых и старых людей, начинается с ограниченного припухания склеры либо с аннулярного склерита, при котором воспалительная инфильтрация склеры кольцом окружает роговую оболочку.

Инфильтрат образует студенистый вал шириной до 1 см, начинающийся крутым подъемом чуть отступя от лимба и постепенно уплощающийся по направлению к сводам конъюнктивального мешка. Покрывающая вал конъюнктива бледная или слегка гиперемированная, глаз умеренно раздражен.

От вала в роговицу чаще отдельными широкими «языками» распространяется массивная инфильтрация преимущественно глубоких роговичных слоев. Сероватые вначале участки инфильтрации со временем белеют и становятся похожими на склеру. Это впечатление усиливают пронизывающие помутнение отдельные кровеносные сосуды. Иногда инфильтрация и последующее помутнение окружают всю или большую часть периферии роговицы, а центр остается прозрачным и выглядит в кольце помутнения как микрокорнеальная контактная линза, почему такая картина называется «контактной линзой» роговицы.

Этиология, эпидемиология, патогенез и иммунология туберкулеза

Туберкулез глаз относится к общим инфекционным заболеваниям бактериальной природы. Название болезни происходит от латинского tuberculm, что означает бугорок. Возбудитель заболевания долгое время оставался неизвестным. Только в 1882 г. 

Р. Кохом было оделано мировое открытие, заключающееся в обнаружении родственной актиномицетам микобактерии — туберкулезной палочки — и выделении ее в чистой культуре из пораженных тканей организма человека.

Источником заражения туберкулезом являются в основном выделения больного человека, в частности мокрота, которая, высыхая на воздухе, превращается в пыль, содержащую болезнетворное начало. Аспирация возбудителя через дыхательный тракт является основным путем внедрения инфекции (до 90% случаев).

Поскольку туберкулез поражает не только человека, но и некоторых животных, можно заразиться от рогатого скота через сырое молоко, сметану, творог, брынзу, которые содержат микобактерии туберкулеза. По статистике различных стран, инфицирование микобактерией туберкулеза бычьего типа имеет место в 10—50% случаев. Туберкулез человека, вызванный птичьим типом бактерии при заражении в основном через сырые яйца, довольно редок.

Внутрикожная аллергическая проба (ВКП)[/i]

с токсоплазменным аллергеном (токсоплазмин) предложена J. Frenkel (1948). Методика постановки ВКП заключается в следующем. В область наружной поверхности плеча или внутренней поверхности предплечья строго внутрикожно вводят 0,1 мл (одну диагностическую дозу) токсоплазмина. У лиц, инфицированных токсоплазмами, на месте введения аллергена возникает покраснение и инфильтрация кожи, в ряде случаев папула. Обычно размеры эритемы и инфильтрата кожи совпадают или разница между ними не превышает 2—3 мм. Учет реакции производят через 24 и 48 ч. Результаты ВКП оценивают по диаметру гиперемии кожи: 4 + (резко положительная — более 20 мм в диаметре), 3+ (положительная— 15—20 мм в диаметре), 2+ (слабоположительная — 10—14 мм в диаметре), 1+ (отрицательная — 2—9 мм в диаметре).

Таким образом, ВКП с токсоплазменным аллергеном считается положительной, если диаметр эритемы кожи равен 10 мм и более. А. Я. Лысенко (1980), ссылаясь на данные литературы, полагает, что точнее ВКП оценивать по размеру инфильтрата кожи и, возможно, следует считать реакцию положительной, если диаметр инфильтрата кожи равен 5 мм и более.

Более рационально различать три типа поражения:

1) легкую крапчатость или лучистость в зоне центральной ямки,

2) нечетко контурированный, со слегка фестончатым краем и «металлоидным» блеском очаг в макуле, размером около 1—1,5 PD,

3) разлитую депигментацию пигментного эпителия в заднем полюсе глаза с формированием атрофической серебристо блестящей зоны, где иногда видны вкрапления пигмента или неотчетливо просвечивают хориоидальные сосуды (рис. 50, 51, 52). При первом варианте с минимальными офтальмоскопическими проявлениями острота зрения у детей и подростков несколько выше (0,1—0,4, а изредка даже 0,5). При втором типе зрение не превышает 0,1—0,2, а при третьем — остается в пределах сотых. Не исключено, впрочем, что фактически мы имеем дело со стадиями болезни.

Обследование нейроофтальмологических больных начинается с анализа предъявляемых жалоб, которые отличаются определенной специфичностью и разнообразием.

Тщательный анализ жалоб дает возможность окулисту разработать план дальнейшего обследования и лечения больного. Так, при жалобах на снижение зрения и боли в глазных яблоках при осмотре часто не обнаруживается причин, которые могли бы вызывать эти жалобы. В таких случаях указание больного на то, что болевые ощущения могут сменяться головной болью, должно навести окулиста па мысль о том, не имеют ли место раздражение мозговых оболочек и вовлечение в болезненный процесс тройничного нерва, не служат ли эти субъективные ощущения проявлением основного неврологического заболевания.

Кратковременное «затуманивание» зрения вплоть до слепоты, сочетающееся иногда с сильными головной болью, рвотой, указывает на гипертензионно-гидроцефальный синдром. Двоение предметов можно объяснить поражением одного из глазодвигательных нервов — III, IV, VI пар. При поражении III пары черепных нервов встречаются и зрачковые нарушения. Заслуживают внимания жалобы на то, что предметы «плывут» перед глазами.

Воспалительные заболевания зрительного нерва

Термин «неврит зрительного нерва» используется при его воспалительных заболеваниях очагового характера с нарушением проводимости волокон. Часто речь идет не только о поражении нерва, но и об изолированно (чаще неизолированно) протекающем процессе воспаления части мозга или его оболочек. Ни одна из существующих классификаций в полной мере не отражает все клинические варианты воспалительного заболевания зрительного нерва.

О. Н. Соколова (1973) вполне обоснованно различает восходящие и нисходящие невриты зрительного нерва, учитывая, таким образом, особенности развития и течения заболевания. Кроме того» такое деление предполагает причинный фактор.

Нисходящие невриты — это, как правило, воспалительные процессы, развивающиеся в результате базальных арахноидитов, т. е. собственно ретробульбарные невриты с изменениями преимущественно интракраниальных отрезков зрительного нерва. Вместе с тем иногда при ретробульбарных невритах поражаются орбитальные отделы нерва (в частности, при этмоидитах).

Патогенез.

С момента описания А. Огаене (1860) офтальмоскопической картины застойного диска предложено большое количество различных теорий, пытающихся объяснить его развитие при повышении внутричерепного давления.

В настоящее время наиболее признана разработанная С. Веьг (1912) ретенционная теория, которая объясняет как патогенез, так и некоторые клинические особенности течения застойных дисков. Согласно этой теории, развитие застойного диска вызвано затруднением оттока тканевой жидкости по зрительному нерву в интракраниальную полость.

Отек распространяется на всю орбитальную и внутриканальцевую часть зрительного нерва, резко прерываясь у места выхода его в полость черепа. Итак, по С. Веьг, в патогенезе застойного диска ведущая роль принадлежит затруднению циркуляции тканевой жидкости в зрительном нерве, приводящему к отеку, венозному стазу, нарушению кровообращения и метаболических процессов в зрительном нерве.

Заболевания зрительного тракта

Этиология.

Поражения зрительного тракта встречаются редко. Основными причинами являются опухоли селлярной локализации, основания мозга в области интерпедункулярного пространства, опухоли височной доли, аневризмы сосудов артериального круга большого мозга, а также базальные арахноидиты.

Патогенез.

Заболевания зрительного тракта могут быть обусловлены сдавленном прилегающей к нему опухолью или прорастанием ее в зрительный тракт. В редких случаях поражение зрительного тракта обусловлено воздействием опухоли в отдалении. При этом сдавленно его может быть вызвано расширенной желудочковой системой, а также дислокацией головного мозга.

Сердечно-сосудистые заболевания в настоящее время называют «проблемой века», считая их одной из основных причин инвалидности и смертности, в частности людей работоспособного возраста. Это имеет непосредственное отношение и к офтальмологической специальности, поскольку, за последние 10—15 лет патология сосудистой системы глаза заняла первостепенное положение как в отечественной, так и в мировой офтальмологии, являясь серьезным этиологическим и патогенетическим фактором слабовидения, слепоты и инвалидности по зрению не только среди пожилых лиц, но и в более молодых возрастных группах.

Данное обстоятельство обусловлено неуклонным ростом общего атеросклероза и гипертонической болезни, приводящих к локальным поражениям глазного дна. Увеличивается количество больных с сосудистыми заболеваниями глаз, которые нуждаются в длительном лечении в условиях стационара.

Последнее столетие характеризуется значительными демографическими сдвигами, резким изменением возрастного состава населения в сторону его постарения. Эта тенденция быстро нарастает во всех развитых странах мира, в связи с чем получают широкое развитие геронтологические исследования. Процесс старения и старость — чисто физиологические явления. В настоящее время отвергнуто представление о старости как болезни и пересмотрен взгляд на атеросклероз как на показатель старения.

Атеросклероз и старость — это самостоятельные, принципиально разные нозологические формы изменения сосудистой системы. Старение человека — естественный биологический процесс, определяемый индивидуальной генетически обусловленной программой онтогенеза. Атеросклероз — патологический процесс, заболевание, чаще (но далеко не всегда) поражающее лиц старшего возраста.

Современные взгляды на механизм старения связаны прежде всего с раскрытием сущности биосинтеза белка и роли нуклеиновых кислот, где особое место отводится молекуле ДНК. Считают, что с возрастом происходит постепенное затухание процесса самообновления ДНК, появляются белки, недостаточно активно участвующие в обмене веществ.

В настоящее время артериальная гипертония составляет собой одну из ведущих проблем современной медицины, что обусловлено не только широким распространением заболевания, но и тем местом, которое оно занимает в структуре смертности. В экономически развитых странах повышение артериального давления отмечается у 15% взрослого населения и примерно у 30—40% больных артериальная гипертония протекает латентно. В последние годы частота артериальной гипертонии, в том числе у лиц молодого возраста, возрастает.

Верхней границей нормы артериального давления у взрослых считают 159/94 мм рт. ст.