Атрофия зрительных нервов является последствием весьма разнообразных патологических процессов. Она может возникнуть в результате воспаления, дегенеративных изменений, отека, сдавления зрительного нерва и повреждения его. Патологоанатомические изменения, наблюдаемые в зрительном нерве при атрофии, складываются из двух основных компонентов: распада нервных волокон и заместительных процессов. Распад нервных волокон захватывает как мякотные влагалища, так и осевые цилиндры. Атрофированные нервные волокна в дальнейшем замещаются глиозной и соединительной тканью. Наряду с этим, происходит и запустевание капилляров, питающих пораженные участки нерва. В результате всех этих изменений атрофия приводит к значительному истончению зрительного нерва. При свежих, не вполне законченных случаях атрофии сопутствующие патологоанатомические изменения, связанные с основным заболеванием, позволяют установить характер того процесса, который привел к развитию атрофии. В далеко зашедших случаях атрофии общий характер патологоанатомических изменений является большей частью настолько однообразным, что установить по ним характер процесса, послужившего причиной атрофии, обычно уже не удается.

Тупая травма черепа нередко влечет за собой повреждения зрительных нервов. Одной из основных причин, обусловливающих эти повреждения, является развитие трещин в стенке канала зрительного нерва. Еще Бергман указал на то обстоятельство, что при самой различной локализации перелома костей черепа трещины часто проходят через канал зрительного нерва. Это было подтверждено рядом других исследователей. Некоторое представление о частоте трещин в области канала зрительного нерва дают исследования Гелдера и Прингля. Гелдер, при 88 случаях переломов основания черепа, в 54 (60%) обнаружил переломы стенок канала зрительного нерва. Такая большая частота объясняется тем, что материал Гелдера является смешанным, он включает как огнестрельные ранения, так и тупую травму черепа. Значительно меньшие цифры приводит Прингл, исследовавший 174 черепа в случаях тупой травмы со смертельным исходом и обнаруживший при этом трещины канала зрительного нерва в 7,5%.

Крупные сосуды основания мозга находятся в непосредственной близости от хиазмы. Поэтому вполне понятно, что аневризмы этих сосудов могут, подобно опухолям, оказывать давление на хиазму. Заболевания хиазмы могут иметь место при аневризмах аа. carotis interna, cerebri anterior и communicans anterior.

Оптохиазмальный арахноидит как отдельная клиническая форма заболеваний хиазмы стал известным относительно недавно. Первые сведения о нем относятся к концу 20-х годов нашего столетия. В дальнейшем число работ, посвященных этому заболеванию, особенно нейрохирургических, стало быстро расти, и в 1937 г. вышла монография Болляка, Давида и Пюша (Bollack, David, Puech), посвященная оптохиазмальному арахноидиту и основанная на анализе 129 наблюдений (63 собранных из литературы и 66 собственных). В русской офталмологической литературе первое обстоятельное исследование по оптохиазмальному арахноидиту принадлежит Фридману.

Заболевания зрительных трактов наблюдаются значительно реже, чем заболевания других отделов зрительного пути. Среди 224 наших больных с гомонимной гемианопсией у 196 последняя была обусловлена заболеваниями центрального неврона зрительного пути и коры затылочной доли и только у 28 была вызвана заболеваниями зрительных трактов. Этиология заболеваний зрительных трактов весьма разнообразна. Наиболее существенными являются опухоли и воспалительные процессы головного мозга. Этиология заболеваний зрительных трактов, по нашим наблюдениям, представлена в табл. 35.

Атрофия зрительного нерва — не самостоятельное заболевание, а состояние, являющееся следствием разнообразных патологических процессов. Патоморфологически для атрофии характерен распад нервных волокон и замещение их глиальной тканью.
Атрофические процессы могут возникать вследствие воспаления или застоя в зрительном нерве, а также в результате различных токсических воздействий.
Наиболее частыми причинами атрофии зрительного нерва у детей являются инфекционные воспалительные заболевания центральной нервной системы и 1зрительного нерва (до 40—50% случаев), врожденная и приобретенная гидроцефалия различного генеза, опухоли головного мозга. К атрофии зрительного нерва приводят различные деформации черепа (акроцефалия, фиброзная дисплазия, черепно-лицевой дизостоз и др.), церебральные заболевания и аномалии (микро- и макроцефалия, церебральная аплазия, различные лейкодистрофии, церебральные атаксии и т. д.).

Известно несколько форм (наследственных атрофий зрительного нерва, отличающихся друг от друга клиническими проявлениями, характером функциональных нарушений, временем начала заболевания, типом наследования. Лечение наследственных атрофий зрительного нерва должно быть направлено на улучшение трофики; как правило, оно малоэффективно.
Юношеская наследственная атрофия зрительного нерва - двустороннее заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. Встречается чаще других наследственных атрофий и является наиболее доброкачественной формой. Первые офтальмоскопические признаки появляются в 2—3-летнем возрасте, функциональные нарушения наступают значительно позже (в 7- 20лет). Острота зрения снижается постепенно, длительное время остается достаточно сохранной, составляя 0,1—0,9. Появляются центральные и парацентральные скотомы, увеличивается слепое пятно.