Туберкулезный метастатический кератит

в отличие от аллергического чаще является односторонним и развивается вследствие попадания бактериального метастаза в ткань роговицы из сосудистого тракта или склеры. В передаче инфекции играют роль преципитаты, передние синехии и гониосинехии, мигрирующие эффлоресценции зрачкового края.

Процесс может протекать по-разному. В одних случаях в роговице появляются изолированные, не имеющие тенденции к слиянию, очажки желто-серого цвета, располагающиеся в глубоких и реже в средних слоях стромы. Сама строма и эндотелий реагируют отеком, появлением складок десцеметовой оболочки.

Бациллярный метастаз в роговицу может носить более диффузный характер, вследствие чего развивается туберкулезный паренхиматозный кератит. В этих случаях при осмотре также видны инфильтраты, но они располагаются в разных слоях отечной стромы роговицы, имеют нечеткие границы и местами сливаются в сплошную массу. При распространении инфильтрации в поверхностные отделы стромы в оптическом срезе иногда выявляется изменение кривизны среза за счет приподнятая инфильтратом лежащих над ним слоев роговицы. Этого не бывает при сифилитическом паренхиматозном кератите, при котором инфильтрация но имеет вида очагов и расположена преимущественно в глубоких слоях стромы роговицы.

Туберкулёзная волчанка — часто встречающаяся тяжёлая форма туберкулёзного поражения кожи век.

Могут протекать в виде острого воспаления (абсцесс века, импетиго, рожистое воспаление, фурункул) или хронического (туберкулезного или сифилитического характера).

 

Туберкулезная волчанка (Lupus vulgaris) клинически характеризуется появлением на веке маленьких коричневато-красноватых не чувствительных к давлению мягких узелков - люном, представляющих собой конгломерат из слившихся милнарпых туберкулов (рис. 11). Обычно люномы довольно четко отграничены от здоровой ткани и разнообразны по внешнему виду; в одних случаях они плоские, мало возвышающиеся над уровнем кожи (L. planus), в других — размеры их значительно больше, они достигают величины горошины и даже напоминают пли полипозное разращение, или опухолевидное образование, занимающее большую часть века либо все веко (L. tuberosus, L. turnidus). Поверхность узелков может быть бородавчатой (L. verrucosus), покрытой чешуйками (L, squamosus psoriasiformis), изъязвленной (L. ulcerosus), с явлениями нагноения (L. impetiginosus), с массивными слившимися на поверхности корками (L. crusus) и т. д. Наблюдаются, наконец, случаи множественного высыпания бугорков и развития только одного единственного (Lupus solitaris).

 

Лечение туберкулеза органа зрения и диспансерное обслуживание больных

Лечение.

Основным методом лечения больных туберкулезом любой локализации является рациональная химиотерапия туберкулостатическими препаратами. В связи с тем, что лечебные дозы противотуберкулезных препаратов оказывают бактериостатическое действие па микобактерию туберкулеза, лечение должно быть длительным. Для предупреждения быстрого развития лекарственной устойчивости микобактерий и получения наилучшего эффекта лечения его следует проводить одновременно двумя или тремя препаратами. При снижении эффективности лечения или появлении признаков лекарственной непереносимости лекарственные препараты следует заменить другими.

Туберкулостатические средства условно подразделяются на препараты I и II ряда. К I ряду относятся основные, ко II ряду — резервные антибактериальные препараты, которые назначают в случаях устойчивости микобактерий к основным препаратам или их непереносимости. В табл. 3 представлены сведения о дозах, токсических свойствах того или иного лекарственного вещества, вызываемых аллергических реакциях, препаратах, с помощью которых можно предупредить побочное действие туберкулостатических лекарственных форм.

Различают немедленный и замедленный типы лекарственной! аллергической реакции. Реакция немедленного типа возникает сразу или в течение нескольких минут (до 2 ч) после приема, препарата в виде дурноты, головокружения, гиперемии кожи, отеков, вплоть до шока. Местное проявление непереносимости препарата выражается в зуде, гиперемии кожи век, инфильтрации ткани на месте введения препарата, отеке кожи век и конъюнктивы, появлении кровоизлияний.

В период обострения увеита глаза сильно слезятся, очень быстро устают, поэтому в это время нужно меньше читать, смотреть телевизор, не работать за компьютером. Желательно носить очки со специальными светофильтрами, чтобы защитить глаза от солнечного света и ламп дневного света. Необходимо беречь глаза от сильного холодного ветра, сквозняков, не допускать ни переохлаждения, ни перегрева: все это факторы, которые провоцируют увеит.
При сужении поля зрения необходимо пройти обследование не только у врача-офтальмолога, но и у невролога. Нередко причина - в аденоме гипофиза, который, увеличиваясь, давит на зрительные пути, проходящие под ним, и в результате происходит сужение поля зрения.

Эпидемиология
С начала 90-х годов XX века в нашей стране и за рубежом отмечается рост заболеваемости населения туберкулезом, что обусловлено в основном неблагоприятными социально-экономическими факторами и распространением ВИЧ-инфекции. В выявлении и лечении больных туберкулезом глаз, как и туберкулеза другой локализации, принимают участие врачи фтизиатрической и общей лечебной сети.
Классификация
В клинико-патогенетической классификации туберкулеза органа зрения выделены 3 патогенетические формы.
При первой из них в пораженной ткани возникают специфические гранулемы (бугорки), реже — экссудативная тканевая реакция, в обоих случаях — с наличием микобактерий туберкулеза (МБТ). Данные особенности патогенеза характерны для гематогенно- диссеминированной (метастатической) формы заболевания.
Вторая патогенетическая форма — туберкулезно- аллергическая, для которой характерна лимфоплазматическая инфильтрация ткани на фоне отека без формирования бугорков. Механизм ее развития связан со специфической сенсибилизацией организма и тканей глаза в ответ на появление внеглазного очага туберкулеза.
Третья патогенетическая форма занимает особое место. К ней относятся заболевания зрительного пути и глазодвигательных нервов при туберкулезе ЦНС, обусловленные распространением специфической инфекции и токсинов через цереброспинальную жидкость межоболочечных пространств, а также повышением внутричерепного давления или механическим сдавливанием структур зрительного пути туберкулезным очагом.