Метаболизм меланина и его нарушения при альбинизме. В основе заболеваний, относящихся к альбинизму, лежит наследственный или возникший в результате мутаций дефект метаболизма меланина, приводящий к уменьшению количества или отсутствию пигмента в коже, слизистых оболочках, волосах, глазах. Функциональные нарушения, сопровождающие эти заболевания, обусловлены не только невозможностью выполнения меланином своей защитной роли, но и комплексом других изменений, характерных для альбинизма.

Острые нарушения кровообращения вследствие присущих венам анато-мо-функциональных особенностей обусловлены в основном процессом тромбообразования.

Внутрисосудистое тромбообразование - сложный процесс.

В его возникновении основную роль играют:

• местные локальные изменения сосудистой стенки - кровеносные сосуды -посредством выработки собственными стенками сложного комплекса веществ способны автономно местно регулировать процессы свертывания и противосвертывания крови. Патологические изменения сосудистой стенки любого генеза сопровождаются нарушением ее физико-химических свойств, и приводят к дезорганизации тонких механизмов регуляции гемостаза, Наиболее уязвимыми местами центральных сосудов сетчатки являются зона решетчатой пластинки склеры и артериовенозные перекресты.
• коагуляционные сдвиги в составе крови - выявляются признаки гиперкоагуляции с одновременным, угнетением фибринолитической и антикоагуляци-онной систем нарушения обшей гемодинамики.

 

Монография посвящена крайне актуальному вопросу современной клинической офтальмологии – лечению больных с наличием субретинальной неоваскулярной мембраны методом фотодинамической терапии.

Особо следует подчеркнуть, что в отечественной литературе практически отсутствуют работы на эту тему.

Существование в офтальмологии в настоящее время многочисленных оптических (гиперокуляры, телескопические очки, оптико-телевизионные методы увеличения изображения, комбинация очки-контактные линзы), консервативных (медикаментозная терапия), хирургических (удаление субретинальных мембран, транслокация сетчатки) и лазерных методов лечения данной тяжелой группы пациентов свидетельствует об отсутствии единого подхода к терапии заболевания.

В работе представлен анализ литературных и собственных данных по истории метода, патогенезу развития мембран, характеру взаимодействия лекарственных препаратов и патологических тканей под действием света. Исследование основывается на 376 собственных исследованиях со сроком наблюдения от 6 месяцев до 4 лет.

 

В учебнике систематизированы современные данные по истории офтальмологии, эмбриологии, анатомии, физиологии органа зрения и физиологической оптике.

При рассмотрении глазных болезней использован общепринятый, соответствующий программе высшей школы анатомический принцип с описанием тонкой структуры отдельных частей глаза и клинических симптомов глазной патологии.

Представлены специальные методы исследования органа зрения и современные методы лечения заболеваний глаз. Отражены новые организационные формы и новые принципы консервативного и хирургического лечения с использованием современных лазерных, биологических и физических факторов воздействия.

Для студентов медицинских вузов и начинающих офтальмологов.

Если вы когда-либо мечтали обладать зрением, подобным зрению многих супер-героев, которые могут по своему желанию приближать изображение удаленных предметов, то вскоре вы сможете получить такие возможности. Эту возможность можно получить благодаря новым телескопическим контактным линзам, которые могут приблизить интересующие объекты в 2.8 раза и которые имеют достаточно малые размеры для того, чтобы их можно было носить, не ощущая дискомфорта.

Острые нарушения кровообращения в сетчатой оболочке относятся к числу наиболее тяжелых Форм патологии глаз, приводящих к частичной, а в ряде случаев и полной потере зрения.

В клинической практике офтальмолога наиболее часто, встречаете две нозологические формы острой сосудистой патологии сетчатки - тромбоз ЦВС и ее ветвей и острое нарушение кровообращения в ЦАС и ее ветвях.

Компания Second Sight специализируется на разработке и изготовлении различных имплантов, подключаемых к сетчатке глаза, которые позволяют слепым людям, правда с большими ограничениями, видеть различные объекты и их движение в окружающей среде. Обычно в составе таких имплантов присутствует пара очков с установленными видеокамерами, которые через преобразователи микропроцессорного блока транслируют изображение на электроды, вживленные в сетчатку глаза. Новый имплант Argus II реализует немного другую идею, позволяя передать на нервные окончания сетчатки глаза слепого человека сигналы, соответствующие изображению, синтезированному компьютером.

 

Склера — большая (5/6) часть фиброзной оболочки глаза — начинается от лимба и продолжается до зрительного нерка. Склера состоит из коллагеновых и эластичных волокон и делится на три части: эписклера, собственно склера и внутренняя бурая пластина (latina fusca). Наружная часть — эписклера — состоит из более тонких рыхло соединенных волокон, содержит сосуды и связана отдельными тяжами с теноновой капсулой. Внутренняя часть — бурая пластина — состоит из множества эластичных волокон и клеток, содержащих пигмент (хроматофоры), изнутри, со стороны сосудистой оболочки, она покрыта эндотелием.

Толщина склеры неравномерна: наибольшая толщина (около 1,0 мм) определяется у заднего полюса глаза, у экватора склера значительно тоньше (0,4-0,5 мм). В переднем отделе толщина склеры составляет 0,8 мм (рис. 1.1). Значительное (до 0,3 мм) истончение отмечается непосредственно сзади от места прикрепления прямых глазодвигательных мышц, которые крепятся к склере на различном расстоянии от лимба (рис. 1.2). Ближе всего расположено место прикрепления к склере внутренней прямой мышцы, дальше всего — верхней. Места крепления косых мышц находятся в области экватора и частично закрыты верхней и нижней прямыми мышцами (рис. 1.3).

Височный край крепления верхней косой мышцы расположен в непосредственной близости от височного края верхней прямой мышцы. Место прикрепления нижней косой мышцы почти совпадает с нижним краем наружной прямой мышцы (рис. 1.4).