Псевдогистоплазмозный синдром
Псевдогистоплазмозный синдром получил свое название из-за сходства его клинической картины с проявлениями гистоплазмоза. Последний наиболее распространен в некоторых эндемичных районах, в частности, на Среднем Западе США.
Эпидемиология
Как правило, псевдогистоплазмозный синдром выявляется у лиц в возрасте старше 40 лет.
Классификация
Отсутствует.
Этиология
Этиология не установлена.
Патогенез
До конца не изучен.
Клинические признаки и симптомы
Поражение глаз двустороннее. Как правило, субъективные жалобы отсутствуют вплоть до момента, когда в процесс вовлекается макулярная зона. К этому времени воспалительные явления на периферии сетчатки обычно купируются.

Электрофорез с лидазой через ванночковый электрод 32 ЕД на процедуру через день, на курс 15 процедур. Используют также протеолитический фермент коллализин в инъекциях под конъюнктиву глазного яблока в дозе 10 КЕ на 0,2 мл 0.5% раствора новокаина. Курс лечения составляет 7—10 инъекций. Электрофорез и фонофорез коллализина (50 КЕ на 10 мл дистиллированной воды), курс лечения 10 процедур.
При выраженных трофических нарушениях роговицы и других структур глаза проводят витаминотерапию и стимулирующую терапию.
Хирургическое лечение — экстракцию катаракты, витреоэктомию, антиглаукоматозные вмешательства, кератопластику — желательно проводить в период стойкой ремиссии увеита (длительностью 3—6 мес и более), но активность процесса при явлениях вторичной глаукомы или двусторонняя, осложненная катаракта с отсутствием предметного зрения не являются абсолютными противопоказаниями к операции, а требуют более тщательной предоперационной подготовки.

 

Одним из ключевых белков участников процесса усиления сигнала в зрительной клетке является арестин. Подробно его свойства и роль в механизме деактивации сенсорного сигнала описаны в первых главах настоящей книги. Однако, как оказалось, арестин участвует и в других процессах, протекающих в сетчатке. Еще в 70-е годы прошлого века было установлено, что введение кролику водорастворимой фракции, полученной из сетчатки, индуцирует аутоиммунный увеит. Фактор, вызывающий аутоиммунный увеит, был назван S-антиген. Позже было установлено, что S антиген и арестин это один и тот же белок. Дальнейшие исследования показали, что у многих животных, включая приматов, вызванный S-антигеном экспериментальный увеит по своим клиническим проявлениям и гистологически похож на некоторые формы увеита у людей. Известно, что в индукции этого заболевания ключевую роль играет иммунная Т-система. Это позволяет предположить, что S-антиген играет определенную патогенную роль в индукции увеита. При некоторых формах увеита наблюдался как гуморальный, так и клеточный ответ на S-антиген.