Заболевания зрительных нервов развиваются при отравлениях не только чистым метиловым спиртом, но и жидкостями, содержащими метиловый спирт. В качестве таковых основное значение имеет денатурат, а также некоторые спиртовые смеси, предназначенные для технических целей. В конце девятнадцатого и в начале двадцатого века; когда токсичность метилового спирта еще была недостаточно изучена, его применяли для изготовления некоторых напитков, что нередко приводило к отравлениям. В редких случаях заболевание зрительных нервов наступало вследствие вдыхания паров метилового спирта. Последнее наблюдалось при малярных работах в небольших, плохо проветриваемых помещениях, в связи с применением лаков и политуры, содержащих метиловый спирт. Отравление метиловым спиртом является одной из наиболее частых причин токсических заболеваний зрительных нервов. По данным М. Л. Краснова, среди 57 больных с токсическим поражением зрительных нервов, прошедших за 35 лет через стационар глазной больницы им. Гельмгольца, у 41 заболевание было вызвано отравлением жидкостями, содержащими метиловый спирт. Среди наблюдавшихся нами 63 больных с токсическими заболеваниями зрительных нервов у 52 отравление было вызвано жидкостями, содержащими метиловый спирт.

Атрофия зрительных нервов является последствием весьма разнообразных патологических процессов. Она может возникнуть в результате воспаления, дегенеративных изменений, отека, сдавления зрительного нерва и повреждения его. Патологоанатомические изменения, наблюдаемые в зрительном нерве при атрофии, складываются из двух основных компонентов: распада нервных волокон и заместительных процессов. Распад нервных волокон захватывает как мякотные влагалища, так и осевые цилиндры. Атрофированные нервные волокна в дальнейшем замещаются глиозной и соединительной тканью. Наряду с этим, происходит и запустевание капилляров, питающих пораженные участки нерва. В результате всех этих изменений атрофия приводит к значительному истончению зрительного нерва. При свежих, не вполне законченных случаях атрофии сопутствующие патологоанатомические изменения, связанные с основным заболеванием, позволяют установить характер того процесса, который привел к развитию атрофии. В далеко зашедших случаях атрофии общий характер патологоанатомических изменений является большей частью настолько однообразным, что установить по ним характер процесса, послужившего причиной атрофии, обычно уже не удается.

Патологическая анатомия

Воспалительный процесс в зрительном нерве в большинстве случаев захватывает как сам ствол нерва, так и его оболочки. Значительно реже процесс ограничивается одними только оболочками и самыми поверхностными слоями нервных волокон. Соответственно этому различают пери-неврит и неврит. При периневрите воспалительный процесс захватывает все три оболочки, причем обычно он слабее всего выражен в твердой оболочке, где воспаление распространяется преимущественно лишь на ее внутренние слои. Воспалительные изменения сводятся к мелкоклеточной инфильтрации, пролиферации соединительнотканных клеток и эндотелия. В межвлагалищном пространстве скапливается экссудат. Перекладины паутинной оболочки вначале раздвинуты экссудатом. В более поздних стадиях они уже неразличимы, так как замещаются частично разрастанием эндотелия, частично соединительной тканью. Мелкоклеточная инфильтрация в оболочках расположена периваскулярно и носит местами диффузный характер. Из мягкой оболочки воспалительный процесс по соединительнотканным перекладинам распространяется на поверхностные слои нервных волокон. В более поздних стадиях благодаря организации экссудата и кровоизлияний происходит облитерация межвлагалищного пространства. Последнее заполняется волокнистой соединительной тканью, и в таких случаях различить отдельные оболочки в очаге воспаления становится уже невозможно. Сплошной облитерации межвлагалищных пространств обычно не наступает, так как воспалительный процесс при периневрите не является равномерно диффузным и носит очаговый характер.

При отравлениях наперстянкой из глазных симптомов наблюдается почти исключительно хроматопсия. При этом больные большей частью отмечают видение в желтом цвете, но описано также видение в красном, коричневом и синем цветах. Первый случай заболевания зрительных нервов при отравлении наперстянкой описали в 1946 г. Вагенер (Wagener), Смис и Никесон.

Заболевания зрительных нервов при сахарном диабете встречаются часто. Шмидт-Римплер среди 140 больных глазными заболеваниями на почве диабета заболевания зрительных нервов наблюдал у 34. По данным Момои-Како, среди 280 больных диабетом заболевания зрительных нервов были отмечены у 5,7%. Гейвен и Гулет при исследовании 130' больных диабетом обнаружили заболевания зрительных нервов У 19 (14,6%).

Этиология. Общее представление об этиологии ретробульбарного неврита дают работы Лангенбека (Langenbeck) и Цибиса (Cibis). Работа Лангенбека содержит более старые данные, она относится к 1914 г. и основана на обработке 176 случаев из материала Утгофа (табл. 12). Работа Цибиса содержит более новые материалы, относится к 1939 г. и основана на обработке 189 случаев (табл. 13).

При рассеянном склерозе зрительный нерв наиболее часто поражается в переднем отделе орбитальной части — от места входа сосудов до соска — и во внутричерепной части. Здесь изменения встречаются не только чаще, но и резче бывают выражены. Меньше поражаются задний отдел орбитальной части и внутриканальцевая часть зрительного нерва. В переднем отрезке орбитальной части зрительного нерва изменения иногда захватывают сплошь всю область от lamina cribrosa до места входа сосудов и здесь резко обрываются. Однако чаще в этом участке бывают разбросаны отдельные бляшки, причем максимальные изменения располагаются в окружности центральных сосудов. В заднем отрезке орбитальной части зрительного нерва изменения встречаются реже и выражены слабее. Иногда, при наличии больших изменений кпереди, от места входа сосудов, задний отрезок нерва остается совершенно нормальным. В других случаях в нем встречаются отдельные очажки. По мере приближения нерва к foramen opticum количество бляшек и размеры их уменьшаются. Внутриканальцевая часть всегда является наименее пораженной. Излюбленным местом локализации бляшек является внутричерепная часть зрительного нерва. Здесь склероз начинается поблизости от соединительнотканных прослоек мягкой оболочки и распространяется в глубь нервного ствола, постепенно захватывая всю его центральную часть. Бляшки с внутричерепной части зрительного нерва часто распространяются кзади, где они сливаются с бляшками на хиазме.

Neuromyelitis optica, или оптикомиэлит, представляет собою редкое заболевание, при котором остро протекающее двустороннее заболевание зрительных нервов сочетается с острым миэлитом. По своему течению и по характеру патологоанатомических изменений оно имеет много общего с остро протекающими формами рассеянного склероза.

Пути проникновения туберкулезной инфекции в зрительный нерв весьма разнообразны. Инфекция может быть занесена гематогенным путем, может перейти из туберкулезных очагов, расположенных по соседству, и, наконец, может быть занесена в зрительный нерв по лимфатическим периваскулярным пространствам сосудов сетчатки из очага, расположенного в переднем отрезке глазного яблока. Гематогенное развитие туберкулеза зрительного нерва наблюдается преимущественно при солитарных туберкуломах соска. Переход инфекции на зрительный нерв возможен как из очагов, расположенных по соседству, в тканях глазного яблока, при туберкулезе сетчатки и сосудистой оболочки, так и из очагов, расположенных вне глазного яблока. В этом отношении наибольшее значение имеет переход воспалительного процесса на зрительный нерв при туберкулезных менингитах. Туберкулезный базилярный менингит, как и люэтический, часто локализуется в области хиазмы. Отсюда воспалительный процесс переходит на зрительный нерв в виде периневрита или неврита. Иногда туберкулезный неврит развивается при туберкулезном остеомиэлите костей основания черепа. Из туберкулезных очагов, расположенных в переднем отрезке глазного яблока, наибольшее значение имеет туберкулез цилиарного тела. При этом воспалительный процесс через эпителиальный покров проникает на внутреннюю поверхность цилиарного тела, вызывает перифлебит вен сетчатки и затем по лимфатическим периваскулярным пространствам переходит на сосок зрительного нерва.

Застойные соски могут быть как при туберкулезном менингите, так и при туберкуломах головного мозга. До введения стрептомицина застойные соски на почве туберкулезного менингита наблюдались редко. Вызвано это было тем, что заболевание относительно быстро приводило к смертельному исходу. По наблюдениям Утгофа, застойные соски при туберкулезном менингите встречались в 5% случаев и, как это видно из патологоанатомических исследований, лишь там, где туберкулезный менингит сочетался с солитарными туберкуломами в головном мозгу. С введением стрептомицина частота застойных сосков при туберкулезном менингите значительно возросла. А. А. Кливенская среди 34 детей в возрасте от 2,5 месяцев до 12 лет, страдавших туберкулезным менингитом, у 18 наблюдала застойные соски. С. 3. Котляревская и А. Ф. Доброгаева среди 45 детей с туберкулезным менингитом наблюдали застойные соски у 24 и А. А. Бельтюкова среди 58 больных детей у 23 отметила застойные соски. Котляревская и Доброгаева также отмечают, что в случаях, которые заканчивались летально, на секции, кроме базилярного менингита, были обнаружены еще туберкуломы головного мозга и гидроцефалия.

Среди изменений зрительного нерва, наблюдавшихся в связи с нарушением целости стенки глазного яблока, отек соска занимает особое положение. Имеется значительное количество наблюдений, указывающих на то, что нередко как при проникающих ранениях глаза, так и при перфоративных язвах роговицы развивается отек соска зрительного нерва. В ряде случаев это устанавливается случайно при патологоанатомическом исследовании энуклеированных глаз, иногда же обнаруживается и при офталмоскопическом исследовании. Что касается оценки характера наблюдающихся изменений, то в литературе в этом отношении существуют значительные расхождения.

В патогенезе риногенных ретробульбарных невритов большое значение имеют анатомические взаимоотношения между костным каналом зрительного нерва и придаточными полостями носа. Эти взаимоотношения выяснены в основном благодаря исследованиям Оноди (Onodi, 1904). Как известно, костный канал зрительного нерва проходит через малое крыло основной кости. Оноди на сагиттальных распилах черепов установил, что в большей части случаев в малом крыле по соседству с костным каналом зрительного нерва находились задние клетки решетчатого лабиринта и в меньшей части случаев — основная пазуха. Во всех случаях стенки задних клеток решетчатого лабиринта и основной пазухи составляли медиальную стенку костного канала. В некоторых случаях они кроме того образовывали нижнюю и верхнюю стенки канала. Иногда взаимоотношения между придаточными полостями носа и костным каналом зрительного нерва на обеих сторонах бывают различными; на одной стороне костный канал граничит с задними клетками решетчатого лабиринта, на другой — с основной пазухой.