На что следует обратить внимание

Глаукома может неожиданно и бесшумно похитить зрение, подкравшись, как вор в ночи.

Как и катаракта, глаукома обычно протекает безболезненно и на ранних стадиях без симптомов. В Национальном центре исследования глаукомы установлено, что около 50 млн человек по всему миру страдают ослаблением зрения и (или) потерей зрения из-за этого заболевания.

Глаукома фактически представляет собой целый комплекс заболеваний, характеризующихся постоянно меняющимся глазным давлением, которое может повредить глазной нерв — пучок из более чем одного миллиона (!) нитей, соединяющий сетчатку глаза, светочувствительный слой ткани на задней поверхности глаза, с мозгом.

Хорошее зрение зависит от состояния глазного нерва. Во многих случаях к тому времени, когда из-за глаукомы потеря зрения становится явной, клетки глазного нерва уже непоправимо разрушены и зрение исчезло навсегда.

В отличие от глаукомы, которая на ранних стадиях поражает периферическое зрение и старческое, при помутнении роговицы поражается самое сердце глаза пятно, которое является областью сетчатки, ответственной за остроту центрального зрения. Появляются затуманенное зрение и неспособность четко видеть предметы, находящиеся перед глазами. В некоторых случаях потеря зрения происходит быстро.

Если у вас обнаружено помутнение роговицы, у вас может развиться слепая точка в середине поля зрения, которая может увеличиваться в размерах, так как болезнь прогрессирует. Это слепое пятно может лишить вас возможности выполнять ежедневную работу, требующую концентрации зрения, такую как чтение, шитье, вождение автомобиля, да и просто узнавание лиц (периферическое зрение не меняется).

Как правило, если ухудшение зрения возникает вследствие определенных заболеваний, таких как СПП, катаракта, глаукома, диабетическая ретинопатия, то вернуть его к первоначальному или даже близко к первоначальному состоянию при помощи очков, контактных линз, медикаментов или операции вряд ли удастся. Такое необратимое расстройство зрения получило название сниженного, или частичного, зрения.

Хотя люди со сниженным зрением сохраняют некоторый процент видения, они могут испытывать определенные проблемы с ведением нормального, полноценного образа жизни с трудом читают корреспонденцию, не различают ценники на витринах, не узнают знакомых на улице, даже иногда не могут перейти улицу без посторонней помощи.

Проявления подобного состояния могут заключаться как в затуманивании видения, так и в полной потере центрального зрения. Существуют различные пути для приспособления к жизни с плохим зрением, начиная от осваивания нового способа ведения повседневных дел до использования специального оборудования, как, например, проверенное увеличительное стекло или усложненная компьютерная аппаратура.

Можно многое сделать, чтобы сохранить свое зрение: профилактика защитит вас от разрушительного эффекта нарушения зрения. Примерно 40—50 % всех причин слепоты можно предотвратить или вылечить.

Регулярные проверки

Регулярные проверки зрения — это краеугольный камень здоровья ваших глаз. Мы не сможем до конца показать важность регулярной проверки зрения, которая позволяет выявить потенциальные проблемы со зрением.

Для людей в возрасте 40—45 лет без заболеваний глаз или факторов риска это означает, что необходимо каждые 2—4 года проходить проверку у оптика или окулиста.

Если вам 65 или больше, вы должны проходить осмотр раз в 1 — 2 года, даже если у вас нет никаких симптомов. Если в вашей семье имелись случаи заболевания или другие факторы риска, такие как диабет, глаукома, или же у вас раньше была травма глаза, вам необходимо проходить обследование чаще. Поговорите со своим окулистом о подходящем для вас графике.

А.Л. Пригожина (1966) при описании строения дренажной зоны глаза употребляет термин «трабекулярная ткань». С гистологической точки зрения этот термин небезупречен, так как известно всего 4 гистологических типа тканей: эпителиальная, соединительная, мышечная и нервная. Ю.И. Афанасьев и Н.А. Юрина (1989) выделили 4 морфофункциональные группы тканей, тождественные 4 типам тканей, сузив понятие «соединительная ткань», и применив вместо него термин «ткани внутренней среды» (в числе которых кровь, лимфа и собственно соединительные ткани).

Л.Г. Сеннова (1981) использовала в отношении основных компонентов трабекулярного аппарата гистологически более корректный термин: «специализированная соединительная ткань дренажной системы глаза». По А.Хэм и Д.Кормак (1983), трабекулярная сеть образована соединительной тканью и «эндотелием», который переходит в «эндотелиальную выстилку роговицы» и покрывает переднюю поверхность радужки.

Задний эпителий роговицы образован шестиугольными в плане клетками высотой около 5 ? и средним диаметром 18-20 ?. Ядра клеток имеют округлую форму, диаметром 7 ? и полностью погружены в цитоплазму, межклеточные границы выражены отчётливо, что при сканирующей электронной микроскопии придаёт эпителию вид булыжной мостовой.

Трабекулярный «эндотелий» отличается тем, что его клетки уплощены, имеют значительно большие размеры, неправильную форму и менее чёткие границы по сравнению с клетками заднего эпителия роговицы. Морфологически клетки «эндотелия» трабекул сходны с клетками передней поверхности радужки.

Наиболее наружный слой трабекулярного аппарата, прилежащий к Шлеммову каналу и, собственно, образующий его внутреннюю стенку, не имеет трабекулярной структуры. Толщина этого слоя - 5-20 ?; он ограничен с одной стороны «эндотелием» (эпителием) трабекул, а с другой - эндотелием Шлеммова канала.

При его описании различные авторы применяли различные термины: «пористая ткань»; «эндотелиальная сеть»; «юкстаканаликулярная ткань»; «крибриформный слой»; «эндотелиальная часть трабекулярного переплёта».

Как видно из названий, отличительными особенностями этого слоя считаются пористая структура, соседство со Шлеммовым каналом и тесная связь с «эндотелием» трабекул и склерального синуса. Вместе с тем, клетки этого слоя определённо являются не эндотелиоцитами, а фиброцитами или, учитывая их высокую биосинтетическую активность, - фибробластами.

М. Зальцман (1913), описывая связь цилиарного тела с окружающими тканями, отмечал, что мышечные пучки меридиональной порции цилиарной мышцы переходят в тонковолокнистую соединительную ткань с меридиональным направлением волокон.

Эта ткань проникает между круговыми пучками склеральной шпоры и далее переходит в пластинки корнеосклерального отдела трабекулярного аппарата. Передний конец радиальной порции цилиарной мышцы соединяется с той частью корнеосклерального отдела, которая не входит в склеральную шпору: соединительнотканная основа трабекул переходит в интерстициальную ткань цилиарной мышцы.

Корнеосклеральный отдел трабекулярной сети построен из почти параллельных окончатых пластин, связанных между собой перекладинами и лежащих друг над другом так, что отверстия в соседних пластинах не совпадают.

Кнаружи (по направлению к Шлеммову каналу) циркулярное направление волокон и отверстий постепенно теряется, отверстия становятся круглее и мельче, трабекулы - тоньше. Коллагеновые волокна корнеосклерального отдела образуют довольно правильную сеть из лучей, пересекающихся друг с другом под одинаковыми острыми углами.

M. Flocks (1956) насчитывал от 8 до 14 трабекулярных пластин. По его описанию, «лучи» (трабекулы), образующие пластины, широкие и плоские, от 3х7? до 3х20 ? в сечении. Лучи внутренних пластин шире, чем внешних. Отверстия в наружных пластинах мельче, чем вблизи передней камеры: средний размер отверстий 10х30 ?, с разбросом от 5х15 ? до 15х50 ?. Вблизи передней камеры трабекулярные пластины имеют толщину около 5 ?, вблизи Шлеммова канала - 3 ?. С возрастом толщина трабекулярных пластин значительно возрастает.

Происхождение и эмбриологическая разнородность клеток переднего отрезка глазного яблока.

Традиционно считалось, что мезенхима, окружающая глазную чашу и хрусталиковый пузырёк, происходит из мезодермы. В настоящее время твёрдо установлено, что эта мезенхима цитологически однородна, но происходит из двух различных источников: эктодермального нервного гребня и мезодермы.

С использованием метода межвидовых трансплантационных химер было установлено, что «эндотелий» и строма роговицы, радужка, цилиарное тело и склера происходят из нервного гребня, то есть имеют эктодермальное происхождение. Мезодермальной мезенхимой образован эндотелий кровеносных сосудов, находящихся в указанных структурах, а также небольшой участок темпорального отдела склеры.

Взаимодействие эпителиальных и мезенхимальных элементов в ходе гониогенеза.

Область развивающейся трабекулярной сети эмбриона заполнена мезенхимой и покрыта со стороны передней камеры непрерывным слоем «эндотелия», переходящим с роговицы на радужку. Каждая зрелая трабекула образована соединительнотканным межклеточным веществом и покрыта «эндотелием». Каким образом в ходе гониогенеза происходит замещение мезенхимы эпителиальной тканью?

По данным C.I. Thomas (1955), G.K. Smelser, V. Ozanics (1971), Шлеммов канал образуется в начале второй половины периода внутриутробного развития путём слияния нескольких венозных сосудов, расположенных по периметру передней камеры в толще склеры.

К этому времени в первичном трабекулярном аппарате уже дифференцируются редкая сеть, прилежащая к радужке и цилиарному телу и более организованная масса клеток, прилежащих к склере. По J. G. F. Worst (1968), на этом же этапе развития угол передней камеры заполнен «плодной гребенчатой связкой», которая представляет собой сухожилия цилиарной мышцы и прилежит к первичной корнеосклеральной трабекулярной сети, образованной склеральными волокнами.

Отсутствие атрофии тканей дренажной зоны глаза в ходе гониогенеза предполагалось L. Allen, H.M. Burian и A.E. Braley (1955), A.E. Maumenee (1959, 1962), J. G. F. Worst (1968) и было доказано G.K. Smelser и V. Ozanics (1971).