Патогенез возрастных катаракт многофакторный, он изучен не полностью. С возрастом увеличиваются масса и толщина хрусталика и уменьшается его аккомодационной сила Ядро хрусталика подвергается компрессии новыми слоями кортикальных волокон, формирующихся концентрично, и становится тверже (склероз ядра). Кристаллины меняют ХИМИЧЕСКУЮ модификацию, увеличивается количество высокомолекулярных протеинов. В результате скопления протеинов происходят резкое колебание рефракционного индекса хрусталика, рассеивание солнечных лучей. Его прозрачность уменьшается. Химически измененные белки ядра хрусталика постепенно прокрашиваются. С возрастом хрусталик принимает оттенки от желтого до коричневого. Другие изменения в хрусталике с возрастом заключаются в уменьшении глютатиона и калия, увеличении концентрации натрия.

Эти поражения возникают при отравлении метиловым и этиловым спиртом, большими дозами лекарственных препаратов (хинин, противоглистные препараты, вещества, содержащие свинец, и др.). никотином.
Токсическое поражение зрительного нерва метиловым спиртом. Метиловый спирт в чистом виде или в составе денатурата вызывает интоксикацию (от тошноты, рвоты, желудочных расстройств до потери ориентации и комы). Через несколько часов после приема метилового спирта может развиться острый двусторонний ретробульбарный неврит, приводящий к вторичной нисходящей атрофии зрительного нерва из-за дегенерации нервных волокон зрительного нерва и ганглиозных клеток сетчатки.

Врожденная афакия - отсутствие хрусталика бывает очень редко. Врожденную афакию делят на первичную и вторичную. При первичной афакии хрусталиковая пластинка не отшнуровалась от наружной эктодермы в эмбриогенезе. При вторичной афакии формирующийся хрусталик спонтанно рассасывается. Оба вида афакии обычно сочетаются с другими аномалиями глаз.
Лентиконус и лентиглобус. Лентиконус — конусовидная локализованная деформация передней или задней поверхности хрусталика. Задний лентиконус встречается чаще, чем передний, обычно бывает односторонним и занимает аксиальное положение. При лентиглобусе наблюдается локализованная деформация поверхности хрусталика сферической формы. Задний лентиглобус встречается чаще, чем передний, и чаще сочетается с помутнением заднего полюса хрусталика.

Накопилось множество данных о том, что и врожденные, и первичные глаукомы взрослых имеют в своей основе затруднение оттоку внутриглазной жидкости.

Грубый дисгенез угла передней камеры реализуется сразу после рождения ребенка как врожденная первичная глаукома, менее грубый — как юношеская первичная глаукома и, наконец, небольшие изменения выступают как анатомические нюансы строения угла передней камеры (А.П. Нестеров) и реализуются в первичную глаукому взрослых.
Различают первичную и вторичную глаукомы.
К первичным следует отнести глаукомы, обусловленные дисгенезом угла передней камеры:
— открытоугольные глаукомы взрослых;
— закрытоугольные глаукомы взрослых;
— врожденные первичные глаукомы.
Вторичные глаукомы:
— врожденные офтальмологические, обусловленные аномалиями развития переднего отрезка глаза;
— врожденные синдромные при факочатозах (нейрофиброматоз, ангиоматоз);
— приобретенные вторичные глаукомы детей и взрослых, возникшие после заболеваний или травм глаз.
Первичные глаукомы взрослых. При первичных глаукомах взрослых постоянное или периодическое повышение внутриглазного давления приводит к сужению полей зрения, атрофии зрительного нерва и глаукоматозной экскавации.
Небольшой дисгенез угла передней камеры при первичной глаукоме взрослых по¬зволяет более детально проследить причины н виды ретенции (затруднения отоку).