Исследование состояния аккомодационной функции глаз больных с натально обусловленной миопией выявило грубые нарушения сократительной способности цилиарной мышцы у большинства больных, что, по-видимому, свидетельствует о преимущественном поражении парасимпатического звена ВИС. Патология симпатической нервной системы просто не в состоянии вызвать такие нарушения аккомодации. Как известно, парасимпатические волокна, иннервирующие цилиарную мышцу, она получает из парасимпатического мелкоклеточного ядра Перлиа.

Понятно, что если причиной пареза аккомодации является ишемия области ядер глазодвигательного нерва, одновременно должна страдать и функция других ядер, отвечающих за иннервацию сфинктера зрачков (мелкоклеточное парасимпатическое ядро Якубовича-Вестфаля-Эдингера), и двух крупноклеточных, иннервирующих верхнее веко, верхнюю, внутреннюю и нижнюю прямые мышцы, а также нижнюю косую. В связи с эти было предпринято тщательное исследование функции всех этих мышц.

Мы отдавали себе отчет в том, что нарушения движения прямых и косых мышц могут быть минимальными, так как от ишемии, в первую очередь, страдают мелкоклеточные парасимпатические нейроны. Известно, что крупноклеточные нейроны всегда более устойчивы к недостаточности кровоснабжения.

Аллергические кератиты.

Круг аллергических реакций и болезней роговой оболочки пока очерчен менее четко, чем аллергия вспомогательного аппарата глаза. Положение осложнено тем, что роговая оболочка подвержена воздействию не только экзо- и эндо- аллергенов, но также аллергенов из собственной ткани, возникающих при ее повреждении.

Классическим примером аллергического процесса в роговице является феномен Вессели: развитие краевого кератита у животного, сенсибилизированного введением гетерогенной сыворотки в литр роговицы.

В клинике близкая по своему патогенезу к феномену Весселя реакция возникает в роговице при ее ожогах, хотя вызывается она аутоаллергенами. Наслоение аутоаллергии обусловливает расширение зоны повреждения за пределы участка роговицы, подвергшегося воздействию обжигающего вещества, чем усугубляется тяжесть ожога. Родственность антител, возникающих при ожогах роговицы и кожи, послужила основанием для создания эффективного метода лечения глазных ожогов сывороткой крови ожоговых реконвалепсцентов.

Бруцеллез (болезнь Банга, мальтийская лихорадка, мелитококция) — общее инфекционно-аллергическое заболевание, относящееся к группе зоонозов.

Этиология и эпидемиология. Возбудитель бруцеллеза — бактерии типа Brucella. Для человека наиболее патогенна Br. melitensis. Заражение происходит при контакте с больными животными (козы, овцы, коровы, свиньи), при употреблении зараженных молочных и загрязненных мясных продуктов. Представляют опасность шерсть, кожа, каракуль, загрязненные выделения больных животных. Больные бруцеллезом не являются переносчиками инфекции. Входными воротами для бруцелл могут быть кожа при наличии на ней ссадин, небольших ран, слизистые оболочки пищеварительного тракта и дыхательных путей, т. е. инфекция передается алиментарным, контактным и аэрогенным путями.

Этиология, патогенез, клиника, классификация и диагностика ревматизма

Ревматизм и ревматоидные болезни занимают заметное место среди различных причин глазной патологии. Обусловленные ими довольно частые заболевания глаз отличаются разнообразием форм и проявлений, нередко тяжелым течением и неблагоприятными исходами, этиологический диагноз у многих больных оказывается трудным и не всегда достоверным.

В общей патологии значение ревматических болезней столь велико, что в настоящее время привело к выделению ревматологии в самостоятельный раздел медицины. Наряду с большой сложностью патогенеза, клиники, диагностики и лечения немаловажным поводом для этого служат распространенность этих болезней, в частности ревматизма, составляющая, несмотря на постоянное снижение, 32,5 случая на 1000 населения, большой удельный вес среди причин инвалидности (до 10%, по данным ВОЗ), преимущественное поражение детей и людей молодого, реже зрелого возраста.

Туберкулезный метастатический кератит

в отличие от аллергического чаще является односторонним и развивается вследствие попадания бактериального метастаза в ткань роговицы из сосудистого тракта или склеры. В передаче инфекции играют роль преципитаты, передние синехии и гониосинехии, мигрирующие эффлоресценции зрачкового края.

Процесс может протекать по-разному. В одних случаях в роговице появляются изолированные, не имеющие тенденции к слиянию, очажки желто-серого цвета, располагающиеся в глубоких и реже в средних слоях стромы. Сама строма и эндотелий реагируют отеком, появлением складок десцеметовой оболочки.

Бациллярный метастаз в роговицу может носить более диффузный характер, вследствие чего развивается туберкулезный паренхиматозный кератит. В этих случаях при осмотре также видны инфильтраты, но они располагаются в разных слоях отечной стромы роговицы, имеют нечеткие границы и местами сливаются в сплошную массу. При распространении инфильтрации в поверхностные отделы стромы в оптическом срезе иногда выявляется изменение кривизны среза за счет приподнятая инфильтратом лежащих над ним слоев роговицы. Этого не бывает при сифилитическом паренхиматозном кератите, при котором инфильтрация но имеет вида очагов и расположена преимущественно в глубоких слоях стромы роговицы.

Второе место после воспалений в патологии глаза, особенно по разнообразию клинических и других проявлений, занимают болезни, обусловленные нарушениями трофики его тканей и структур. Со времен

Вирхова до недавних дней эти страдания именовались дегенерациями, но сущность процесса лучше отражает принятое сейчас в медицине обозначение «дистрофия» или «тканевая дистрофия».

Понимаемые под таковой нарушения обмена веществ в основном связаны с недостаточным поступлением в ткани или клетки питательных веществ либо неполным их усвоением. В общей патологии эти процессы нередко представляют собой поражения целых органов, систем и всего организма (дистрофия печени, почек, миокарда, кахексия и пр.), а в офтальмологии обычно отражают изменения определенных оболочек или образований глаза, обобщаемых в группы дистрофий роговой оболочки, сосудистого тракта, стекловидного тела, сетчатой оболочки и пр.

Проблема дистрофических заболеваний переднего отдела сосудистого тракта является одной из малоизученных в офтальмологии. Ее актуальность подчеркивается тем обстоятельством, что указанные заболевания иридоцилиарной зоны в большом проценте случаев поражают работоспособных лиц молодого и среднего возраста при хорошем общем состоянии организма, ограничивая их возможности в связи с низким зрением, а в ряде случаев слепотой полноценной и деятельной жизни.

Наибольшая степень проявления полного симптомокомплекса отдельных нозологических форм иридоцилиарной дистрофии — передней увеопатии — относится к третьему — четвертому десятилетию жизни, хотя начало заболевания, без наличия явной симптоматики, в большей части случаев возникает в раннем юношеском и даже детском возрасте.

Хроническая ирндоцилиарная дистрофия.

Впервые описана в 1906 г. Е. Fuchs в виде одностороннего процесса с триадой симптомов (преципитаты на задней поверхности роговицы, гетерохромия, катаракта), получившего впоследствии по имени автора название синдрома Фукса. Исследованиями последующих лет выявлено много новых сведений по характеристике данной патологии.

Начало заболевания следует относить к тому периоду жизни больного, когда он сам или окружающие замечают изменение цвета радужной оболочки (гетерохромия) в виде ее посветления на одном из глаз. Большей частью это наблюдается в детском или юношеском возрасте, причем обычно заболевают лица со светлыми (голубыми или серыми) глазами.

Редкими клиническими случаями являются варианты гетерохромии обратного типа, так называемой инвертной, когда изменение цвета радужки происходит в сторону ее потемнения. Это свойственно глазам с карими радужками. Гетерохромия является следствием глубоких нейротрофических расстройств, о чем свидетельствует, в частности, сопутствующее ей снижение чувствительности роговицы наряду с другими симптомами.

В последние десятилетия значительно расширились представления офтальмологов о ретиноваскулитах, сама возможность возникновения которых в центральных отделах сетчатки ранее нередко оспаривалась.

Общепризнано, что ретинальные ангииты развиваются как при общих заболеваниях организма, так и на фоне локальных глазных поражений и, как правило, представляют собой аллергическую реакцию при специфической и неспецифической сенсибилизации. Такая реакция может протекать по атоническому (немедленному) типу, чаще же носит характер аллергии замедленного типа.

Помимо ряда клинических наблюдений, это положение подтверждается многократно прослеженной возможностью создания экспериментальной модели васкулита сетчатки при введении сенсибилизированному животному в стекловидное тело, переднюю камеру глаза или парабульбарпо разрешающей дозы белкового антигена.

S. Oniki и соавг. (1976) подчеркивают, что при таких экспериментах наблюдаются образование тромба, фибриноидный некроз сосудистой стопки и появление гемофтальма.

Дистрофические процессы на периферии глазного дна могут затрагивать цилиарное тело или, чаще, проявляться в сетчатке и сосудистой оболочке, непосредственно у зубчатой линии, а также ближе к экваториальным отделам. Поражения такого рода обычно протекают как витреоретинальная патология, т. е. захватывают сетчатую оболочку и стекловидное тело и угрожают возникновением отслойки сетчатки.

По данным литературы, различного рода ретиновитреальные дистрофии встречаются у 92—96% больных с отслойкой сетчатки. Патология, как правило, носит двусторонний характер и выявляется как на отслоенной сетчатке, так и на периферии другого «здорового» глаза.

Болезни крови, или болезни кроветворного аппарата, включают большую группу клинических форм, различающихся по характеру патологического процесса (например, при агранулоцитозах наступает угнетение миелоидного ростка кроветворения, при миелолейкозах, наоборот, гиперплазия его), быстроте развития (острое, подострое и хроническое течение), выраженности морфо-логических и функциональных изменений кроветворного аппарата.

Болезни крови но носят локального характера, а, будучи генерализованными, оказывают существенное влияние па другие системы и органы, в том числе и орган зрения. Эти изменения имеют в своей основе самые разнообразные факторы: влияние на коагулирующие свойства крови в сторону гипокоагуляции или гиперкоагуляции, непосредственное воздействие на сосудистую стенку и др.

Большое количество нозологических форм болезней крови принято делить на несколько групп с учетом механизмов развития основных изменений кроветворного аппарата, клинической картины, изменений периферической крови и костного мозга.

Заболевания щитовидной железы, тесно связанные с деятельностью гипофиза, приводят к нарушению ее функций, что выражается в избыточной или недостаточной продукции тиреоидных гормонов — тироксина, трийодтиронина и кальцитонина с возникновением гипер- или гипотиреоза.

Это обусловливает ряд патологических процессов со стороны глазного яблока и его придаточного аппарата, понимание которых помогает правильно интерпретировать основное эндокринное заболевание и способствует своевременному принятию мер для устранения офтальмологической симптоматики. Последняя, помимо органических нарушений, требующих в ряде случаев радикальных мер, характеризуется рядом тяжелых функциональных расстройств.