Herpes simplex. На покрасневшей и отечной коже век, чаще на нижнем веке, появляются прозрачные пузырьки. После высыхания пузырьков образуются корочки, бесследно исчезающие через неделю. Нередко бывают рецидивы. Возбудителем герпеса является фильтрующийся вирус, который, в отличие от вируса опоясывающего лишая, легко перевивается на роговицу кролика. Толчком к активизации вируса становятся различные лихорадочные заболевания (грипп, малярия, пневмония), кишечные интоксикации, прием внутрь некоторых лекарств, менструации и др.
Поражение век при ветряной оспе проявляется высыпанием пузырьков на коже век или по интермаргинальному пространству; может поражаться и конъюнктива, и роговица. В тяжелых случаях, особенно у истощенных Л1рдей, возможна гангрена век, приводящая к их вывороту.

Врожденные аномалии слезной железы проявляются в ее недостаточном развитии, гипертрофии, гипо- или гиперфункции, а также опущении или отсутствии.
При недостаточном развитии слезной железы или ее отсутствии глаз становится уязвимым для множества внешних воздействий, которые влекут за собой грубые и подчас необратимые изменения в переднем отделе глазного яблока - ксероз и потерю зрения. Реконструктивная операция заключается в пересадке в наружный отдел конъюнктивальной полости слюнной железы. Благодаря большому сходству физико-химического состава слезы и слюны слюнная железа обеспечивает сравнительно удовлетворительное состояние глаза.

Эндогенные кератиты возникают вследствие различных общих инфекционных заболеваний (туберкулез, сифилис, бруцеллез, лепра и др.).
Туберкулезные кератиты. Туберкулезные кератиты патогенетически, разделяются на метастатические (гематогенное распространение), когда возбудитель попадает из очагов сосудистой оболочки глаза, и туберкулезно-аллергические. которые развиваются вследствие сенсибилизации роговицы к микобактерия туберкулеза.
Гематогенный туберкулез роговицы возникает вторично из существующего очага в тканях тела, радужки, из которых процесс распространяется в роговицу Патогенетически различают 3 формы метастатического туберкулезного кератита глубокий диффузный, глубокий очаговый и склерозирующий кератит
Глубокий диффузный кератит характеризуется блефароспазмом светобоязнь слезотечением, перикорнеальной инъекцией. Роговица диффузно мутнеет вследствие локализации микобактерий на ее эндотелии, которые, как правило, вызывают формирование глубокого инфильтрата. В глубоких слоях роговицы возникает обширная зона перифокального воспаления.

Методы исследования при заболеваниях склеры такие же, как и при патологии роговицы. Анатомо-физиологические особенности склеры вследствие тесной взаимосвязи сосудов склеры с лимбом, роговицей и сосудистым трактом обусловливают воспаление перечисленных анатомических структур. Воспалительные процессы в склере вялые и медленные, могут быть очаговыми и диффузными и располагаются в основном между роговицей и экватором глазного яблока. Существуют две формы воспаления склеры: поверхностная (эписклерит), глубокая (склерит).
К врожденным аномалиям относится синдром голубых склер. Это врожденное семейно-наследственное заболевание связано с аномалией развития мезенхимы. Цвет склеры обусловлен ее истончением и просвечиванием пигментного слоя сосудистого тракта. Поражение двустороннее, системное, ему могут сопутствовать глухота, слабость суставных сумок и связочного аппарата, хрупкость трубчатых костей. Синдром синих склер иногда сочетается с другими аномалиями развития глаза: эмбриотоксоном, кератоконусом, слоистой катарактой, а также с врожденными пороками сердца, волчьей пастью, колобомой и др.

Сосудистая оболочка поражается у детей и взрослых сравнительно часто, ее патология составляет около 7% общей глазной заболеваемости. Болезни сосудистой оболочки включают в себя воспалительные инфекционные или токсико-аллергические заболевания, дистрофические процессы, опухоли, травмы, а также врожденные аномалии. Основные функции сосудистой оболочки: снабжение оболочек глаза питательными веществами, продукция и обмен внутриглазных жидкостей, поддержание внутриглазного давления, обеспечение зрительного акта энергетическими ресурсами.

Питание сетчатки осуществляется из двух источников: ее внутренние 6 слоев получают кровь из системы центральной артерии сетчатки, а нейроэпителий — из хориокапилляров собственно сосудистой оболочки. Ультраструктура стенок ретинальных капилляров аналогична ультраструктуре капилляров центральной нервной системы. Таким образом, стенки капилляров сетчатки являются структурами гематоретинального барьера, обеспечивающих избирательное проникновение различных веществ при транскапиллярном обмене между кровью и сетчаткой.
Центральная артерия сетчатки относится к артериям концевого типа, т.е. не имеет развитых анастомозов с другими
сосудами. Деление артериол, прекапилляров дихотомическое.

Первичное гиперпластическое стекловидное тело. При нарушении развития эмбриона могут возникнуть аномалии первичного стекловидного тела. Одна из форм такой аномалии носит название «первичное гиперпластическое стекловидное тело». Персистирующая гиалоидная система представляет собой папиллярные и препапиллярные мембраны, которые могут иметь вид массивной соединительнотканной пленки или тонких тяжей, распространяющихся от диска зрительного нерва в стекловидное тело. Изменения, как правило, односторонние. Острота зрения при небольших изменениях остается высокой, при обширных грубых соединительнотканных мембранах резко снижается. В основе заболевания лежит задержка обратного развития не только гиалоидальной артерии, но и ее ветвей, а также других собственных сосудов стекловидного тела и передних цилиарных сосудов эмбриональной сосудистой оболочки хрусталика. Вскоре после рождения при выраженной клинической картине становится заметным беловатое свечение зрачка, наблюдаются микрофтальм, иногда косоглазие, усиленная васкуляризация радужки. Хрусталик меньше и площе нормального. За ним находится более или менее распространенная фиброзная шварта, пронизанная сосудами, причем она толще и сильнее васкуляризирована в области заднего полюса хрусталика.

Болезнь Гиппеля—Линдау, цереброретинальный ангиоматоз. Болезнь Гиппеля—Линдау — туморообразная ретинальная ангиома, нередко сочетающаяся с гемангиобластомой мозжечка или спинного мозга. Синдром передается по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрацией. Ангиомы сетчатки существуют с рождения, но клинически начинают проявляться в большинстве случаев со 2-го или 3-го десятилетия жизни. Ангиоматозные узлы в сетчатке нередко служат проявлением общего процесса, когда наряду с вовлечением нервной системы поражаются почки, поджелудочная железа, печень, яичники.
Ангиома формируется во внутренней части сетчатки, по мере роста занимает всю ее толщину. Ампуловидные расширенные и извитые сосуды в виде клубочков располагаются чаще на периферии глазного дна. При значительном росте ангиомы питающие артерии и вены увеличиваются и находятся на всем протяжении от ангиомы до диска зрительного нерва. Возникают отек сетчатки, геморрагии, белые очаги экссудата. Зрительные функции нарушаются в зависимости от локализации и распространенности поражения сетчатки. Заболевание прогрессирует, осложняется отслойкой сетчатки, глаукомой, катарактой. Исходом заболевания становится полная слепота. Нередко поражаются оба глаза.

Патологические изменения зрительного нерва являются предметом изучения как офтальмологии, так и нейроофтальмологии. Это обусловлено тем, что зрительный нерв, как и другие отделы зрительного анализатора, часто поражается при заболеваниях нервной системы. Его исследование имеет значение для топической диагностики заболеваний головного мозга. Нейроофтальмология изучает изменения не только самого зрительного нерва, но и всего зрительно-нервного пути, включающего подкорковые и корковые отделы зрительного анализатора, а также поражения глазодвигательных нервов и их центров.
Зрительный нерв (nervus opticus, это II пара черепных нервов) считается не периферическим нервом, а частью белого мозгового вещества, как бы выдвинутой на периферию.
Зрительный нерв состоит из аксонов ганглиозных клеток сетчатки, которые собственно и являются его волокнами.

Наиболее типичной опухолью этой локализации является глиома. Глиома хиазмы, так же, как и глиома зрительного нерва, может быть проявлением общего заболевания — нейрофиброматоза. Опухоль широко распространяется: утолщает хиазму, может прорастать по зрительным нервам, зрительным трактам, в гипоталамическую область и дно III желудочка. В зависимости от размера, локализации, особенностей роста опухоли появляются глазные, эндокринные и рентгенологические симптомы. Возможны снижение зрительных функций, выпадение поля зрения по типу битемпоральной гемианопсии, развитие двусторонней нисходящей первичной атрофии зрительного нерва. При росте в дно III желудочка развиваются застойные (неосложненные или осложненные) диски. Рентгенологически выявляют деформации области турецкого седла. Прогрессируют гипоталамические эндокринные расстройства.
Аденомы гипофиза представлены различным набором симптомов в зависимости от гормональной активности опухоли. Гормонально-активная (секретирующая) опухоль вызывает типичные симптомы опухолей области хиазмы:
— глазные симптомы — нарушения зрительных функций: симметричные гетеронимные гемианопсии периферической или центральной части поля зрения, чаще битемпоральные нарушения как результат поражения перекрещивающихся волокон зрительного нерва в области хиазмы, снижение зрения из-за нисходящей первичной атрофии зрительных нервов;
— эндокринные нарушения — гипоталамические расстройства: ожирение, сонливость, гипофункция половых желез, полиурия, полифагия;
— рентгенологические изменения — выявляется деструкция области турецкого седла.
Несекретирующие аденомы гипофиза могут не вызвать эндокринных нарушений, а небольшие или мягкие по консистенции опухоли не изменяют костную ткань турецкого седла.

Травмы глазницы мирного времени делят на бытовые, производственные, сельскохозяйственные, транспортные и др. В зависимости от механизма возникновения различают травмы, возникающие при падении, ударе тупым или острым предметом, а также огнестрельные ранения. В связи с разнообразием механизмов травмы одновременно возможны контузии, открытые повреждения мягких тканей, переломы костных стенок, внедрение в полость глазницы инородных тел. Травмы могут быть изолированными или сочетаться с повреждениями головного мозга и околоносовых пазух.
В зависимости от тяжести переломов глазницы их симптомы различны: боли, затуманивание зрения в результате шока, диплопия, которая возникает почти незамедлительно и может оставаться долго. При переломах наблюдаются также отек и гематома век, сужение глазной щели, ограничение подвижности глазного яблока, энофтальм (или экзофтальм), птоз, подкожная эмфизема, которая обусловливает крепитацию при пальпации.

Медикаментозное лечение прободных ранений глаза проводят с учетом травматических изменений, а также осложнений, нередко развивающихся после проникающих ранений глазного яблока. Одним из самых тяжелых осложнений, часто приводящим не только к потере функций глаза, но и к его гибели, остается развитие внутриглазной раневой инфекции
При прободных ранениях терапевтические мероприятия должны быть направлены как на ликвидацию воспалительного процесса, так и на снятие болевого синдрома. С этой целью применяют новокаиновую блокаду как метод рефлекторной терапии.
Важным моментом в заживлении проникающей раны роговицы является снятие отека роговицы гипертоническими агентами.
Проникающие ранения глаза могут осложниться травматическим иридоциклитом. Для лечения иридоциклита применяют кортикостероиды Однако существуют разные мнения о сроках их назначения, особенно при местном применении, дозах, способах введения. Местное применение кортизона возможно с 7-10-го дня после травмы, поскольку известно отрицательное влияние кортикостероидов на процессы регенерации. В последнее время кортикостероиды начата назначать и в более ранние сроки, даже с 1-го дня после травмы.