Эпидемиология
Данные отсутствуют.
Классификация
Отсутствует.
Этиология и патогенез
Причиной снижения офтальмотонуса могут быть различные заболевания глазного яблока или системные поражения:
? нарушение целостности фиброзной капсулы глаза (проникающие ранения, субконъюнктивальные разрывы склеры при контузиях глазного яблока, нарушение адаптации краев раны после полостных операций, образование фистул);
? заболевания и травмы глазного яблока (большие потери стекловидного тела — более 1/3 его объема, снижение продукции ВГЖ при иридоциклитах, нарушение симпатической иннервации, контузия глазного яблока, отслойка сетчатки и сосудистой оболочки);
? к системным заболеваниям, приводящим к гипотонии глазного яблока, относят коллаптоидные состояния, снижение внутричерепного давления, диабетическую и уремическую кому, обезвоживание организма при острых инфекционных заболеваниях (дизентерия, холера).

Детские дозы ЛС

Детские дозы ЛС

Физические методы лечения (физиотерапия, климатолечение)
Физиотерапия находит широкое применение при лечении больных с туберкулезом глаз. Для введения в глаз ЛС применяют ванночковый и эндоназальный электрофорез (реже с прокладками по Бургиньону), фонофорез и сочетание электрофореза с фонофорезом. При острых поражениях переднего отдела глазного яблока целесообразно сочетать электрофорез с УВЧ-терапией, дающей противовоспалительный и болеутоляющий эффект. При выраженном болевом синдроме эффективны диадинамотерапия, использование синусоидальных модулированных токов. Ультразвук используют в качестве стимулирующей терапии. Возникающее при этом рефлекторное усиление кровообращения способствует активации репаративных процессов.
С помощью физиотерапевтических методик в глаз вводят антибактериальные ЛС (табл. 30.2), ферменты и многие другие ЛС. При этом улучшается проникновение препаратов в глаз (по сравнению с парабульбарным введением). Для повышения эффективности лечения целесообразно одновременно со специфическими препаратами применять десенсибилизирующие, анальгезирующие и мидриатические средства в виде смесей, вводимых с одного полюса (стрептомицин/препараты кальция или стрептомицин/препараты кальция/атропин/эпинефрин) (по Л.Е. Черикчи).

Эпидемиология
В последние годы отмечен рост распространенности аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (ЩЖ), в том числе у детей (наименьший возраст на момент начала заболевания составляет 2 года). В 60% случаев заболевания ЩЖ сопровождаются поражением мягких тканей глазницы и глаза, которое обусловливает необходимость в лечении у офтальмологов.
По данным литературы, в различных странах мира аутоимунные заболевания ЩЖ (диффузный токсический зоб, тиреоидит Хошимото) выявляются у 0,5—2% населения. Примерно у 73—81% больных с гипертиреозом развивается эндокринная офтальмопатия (ЭО). Среди женщин поражение органа зрения при заболеваниях ЩЖ ежегодно выявляется у 16 на 100 тыс., у мужчин — у 2,9 на 100 тыс. Средний возраст заболевших составляет 35— 58,8 года. Женщины заболевают в 2,7—5,25 раза чаще мужчин.
Классификация
Отсутствие четких данных о причинах и механизмах и последовательности поражения глаз при заболеваниях ЩЖ привело к использованию в научной литературе и клинической практике большого количества терминов. В нашей стране принят термин «эндокринная офтальмопатия», что более обосновано с учетом зоны поражения и патогенеза заболевания.

Ганцикловир (Ganciclovir)
Средства, селективно активируемые вирусной тимидинкиназой
Форма выпуска
Капс. 0,25 г
Пор. лиоф. д/ин. 0,5 г
Механизм действия
Активен в отношении цитомегаловируса, вируса Herpes simplex типа 1 и 2, вируса Эпштейна—Барра, вируса Varicella zoster и вируса гепатита В.
Под влиянием кодируемого вирусом фермента ганцикловир быстро фосфорилируется в форму монофосфата, а затем, под действием клеточных киназ, последовательно превращается в дифосфат и трифосфат. Действуя как субстрат и встраиваясь в ДНК, ганцикловира трифосфат конкурентно ингибирует ДНК-полимеразу, что приводит к подавлению синтеза ДНК за счет ингибирования элогнации цепи ДНК.
Подавляет вирусную ДНК-полимеразу активнее, чем клеточную полимеразу. При снижении концентрации ганцикловира трифосфата элогнация цепи ДНК возобновляется.

Дексаметазон/гентамицин (Dexamethasone/Gentamicin)
Глюкокортикоиды. Антибиотики
Форма выпуска
Капли глазные Мазь
Механизм действия
Дексаметазон — глюкокортикоид. Противовоспалительное действие связано с угнетением высвобождения эозинофилами медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортинов и уменьшением количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран и лизосомальных мембран (в результате этого уменьшается экссудация).
Противоаллергическое действие развивается в результате подавления синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, снижения количества Т и B-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.

Метилглюкамина акридонацетат (Methylglucamine acridonacetate)
Низкомолекулярный индуктор интерферона
Форма выпуска
Лиофилизат для приготовления р-ра для в/м введения
Р-р для в/м введения
Табл. п.о. кишечнорастворимой
Механизм действия
Оказывает противовирусное, иммуномодулирующее и противовоспалительное действие. Основными клетками-мишенями являются Т- и В-лимфоциты. Стимулирует продукцию альфа-, бета- и гамма-интерферонов (до 60—80 ЕД/мл и выше) лейкоцитами, макрофагами, эпителиальными клетками, а также тканями селезенки, печени, легких, мозга. Проникает в цитоплазму и ядерные структуры, активирует синтез «ранних» интерферонов.
Основные эффекты
Эффективен в отношении вирусов клещевого энцефалита, герпеса, ЦМВ, ВИЧ, хламидий. Иммуномодулирующий эффект выражается в коррекции иммунного статуса организма при иммунодефицитных состояниях различного генеза, в т.ч. ВИЧ-обусловленных аутоиммунных заболеваниях. Отличается низкой токсичностью и отсутствием мутагенных, тератогенных, эмбриотоксических и канцерогенных эффектов.

Наклоф (Naclof)
Новартис Фарма С.А.С., произведено Лаборатории Сиба Вижн Фор (Франция)
Диклофенак (Diclofenac)
Ненаркотические анальгетики, включая нестероидные и др. противовоспалительные средства
Форма выпуска и состав
0,1% глазные капли во фл. с капельницей по 5 мл 1 мл препарата содержит:
активное вещество: диклофенак натрия 1,0 мг вспомогательные вещества: бензалкониум хлорид 0,05 мг, дисодиум эдетат 1,0 мг, гидрокси- пропил-у-циклодекстрин 20,0 мг, соляная кислота 2,1 мг, пропилен гликоль 19,0 мг, трометамол 1,0 мг, тилоксапол 1,0 мг, вода для инъекций
Механизм действия
Основным механизмом действия диклофенака является ингибирование синтеза простагландинов, играющих важную роль в патогенезе воспаления и боли.

Пиреноксин (Piгenoxine)
Другие метаболики
Форма выпуска
Капли глазные
Механизм действия
Пиреноксин конкурентно подавляет действие хинонов, блокирует альдозоредуктазу.
Основные эффекты
Пиреноксин способствует восстановлению проницаемости мембраны хрусталика, предотвращает дегенерацию протеина хрусталика, нормализует обмен глюкозы в хрусталике и препятствует отложению сорбита.
Фармакокинетика
При инстилляции в конъюнктивальный мешок 7 раз с интервалом 5 мин максимальная концентрация во внутриглазной жидкости составляет 0,0189 мкг/мл, в хрусталике — 0,003 мкг/мл.

Слеза натуральная® (Tears naturale®)
Алкон-Куврер (Бельгия)
Дуасорб (водорастворимая полимерная система) Регидратанты
Форма выпуска и состав
Капли глазные во фл. с капельницей-дозатором Droptainer 15 мл
1 мл р-ра содержит:
активные вещества: дуасорб — водорастворимая полимерная система, содержащая декстран-70 0,1%, гидроксипропилметилцеллю- лозу 0,3%;
консерванты: ЭДТА 0,05%, бензалкония хлорид 0,01%;
нейтральные вещества, очищенная вода
Механизм действия
Дуасорб, взаимодействуя с естественной слезой, повышает стабильность слезной пленки.

Тимолол (Timolol)
Р-адреноблокаторы
Форма выпуска
Капли глазные 0,25% 10 мл Капли глазные 0,5 % 10 мл
Механизм действия
Блокирует P1- и Р2-адренорецепторы.
Основные эффекты
Понижение секреции водянистой влаги, улучшает ее отток, тем самым понижая внутриглазное давление.
Фармакокинетика
Хорошо всасывается через сетчатку глаза и слизистую оболочку носа. Действие начинается через 10—30 мин и продолжается до 12—24 ч (максимум достигается через 1—2 ч). Т2 при местной аппликации — 30 мин.
Показания
? Глаукома (открытоугольная, вторичная, при афакии и др.).