Заболевания стекловидного тела и особенно хрусталика встречаются сравнительно часто и составляют около 12% всей глазной патологии.
В связи с тем, что эти структуры глаза не имеют сосудов, главным проявлением патологии является нарушение прозрачности их. Почти любая патология сосудистой оболочки и цилиарного тела может вести к помутнению хрусталика и стекловидного тела, что само по себе вызывает снижение зрительных функций глаза. Вторичные помутнения данных структур возникают и в связи с травмами глазного яблока. При этом, как и в связи с увеитами нетравматического происхождения, наблюдается разрастание в стекловидном теле соединительной ткани и некоторых других тканей глазного яблока. В связи с нарушениями питания хрусталика при подобного рода процессах, в частности с распространением шварт и пленок на поверхность его, могут возникать субкапсулярные катаракты. Следует подчеркнуть, что при образовании своеобразной волокнистой ткани субкапсулярной катаракты метапластического превращения эпителия хрусталика в фибробласты не происходит. В норме он образует коллаген капсулы хрусталика, а при субкапсулярной катаракте г волокнистые структуры.

Среди патологических состояний хрусталика различают аномального формы и размеров, нарушения положения и прозрачности.
Патологические изменения хрусталика могут быть врожденными (катаракты, микрофакия, сферофакия, лентиконус, ленти-глобус, колобомы хрусталика, остатки сосудистой сумки, врожденная афакия, вывихи и подвывихи) и приобретенными: травматические и осложненные (последовательные) катаракты, вывихи и подвывихи хрусталика.

Отверстие в центре радужки. В зрячем глазу величина зрачка постоянно меняется от 2 до 8 мм до влияние освещенности. При умеренном освещении в комнатных условиях диаметр зрачка в среднем 3 мм. Под влиянием тонуса двух мышц радужки изменяется его диаметр. Сфинктер осуществляет сокращение (миоз), а дилятатор - его расширение (мидриаз). Изменение диаметра зрачкового отверстия происходит рефлекторно:

- в ответ на раздражение сетчатки светом;

- при аккомодации;

- при конвергенции и дивергенции зрительных осей;

- при реакции на другие раздражители.

В России распространенность детской слепоты 1,6, слабовидения 3.5 на 10ООО детей. Среди причин слепоты и слабовидения у детей главное место принадлежит врожденным заболеваниям глаз (88—92% учащихся специализированных школ). Патология хрусталика как причина слепоты и слабовидения составляет от 10.0 до 19,5%. Возрастная катаракта очень часто приводит к ослаблению зрения у взрослых. У 50% людей в возрасте 65—74 лет встречается катаракта, в возрасте старше 75 лет этот процент увеличивается до 70.
При патологических состояниях хрусталика изменяются его форма, размеры, положение и прозрачность. Аномалии и заболевания хрусталика могут быть врожденными и приобретенными (старческие, осложненные, травматические, метаболические и вторичные катаракты). Врожденные катаракты. как правило, стационарные, приобретенные — прогрессирующие

Анатомия и эмбриология
Хрусталик представляет собой двояковыпуклый оптический элемент рефракционной системы глаза, расположенный сзади радужной оболочки и впереди стекловидного тела. Стабильное положение хрусталика обеспечивает связочный аппарат, идущий от цилиарного тела. При рождении экваториальный диаметр хрусталика составляет 6,5 мм, а переднезадний размер — 3,5 мм. Во взрослом возрасте экваториальный диаметр хрусталика увеличивается до 9 мм, а переднезадний размер — до 5 мм. Задняя поверхность хрусталиковой сумки покрыта клетками столбчатого эпителия, продуцирующего первичные хрусталиковые волокна. Капсула хрусталика сформирована за счет базальной мембраны эпителия хрусталика.
Аномалии развития
Длинный перечень дефектов развития включает следующие аномалии величины, формы, положения и прозрачности хрусталика
• Врожденная афакия. Возникает как первичное нарушение развития хрусталика и как вторичная спонтанная его абсорбция. В обоих случаях острота зрения обычно низкая в связи с сопутствующими пороками развития других структур глазного яблока.
• Двойной хрусталик — редкая патология, обусловленная метаплазией роговицы и колобомами.
• Колобомы хрусталика — возникают как изолированный дефект (обычно односторонний) и в совокупности с колобомами других структур (как правило, двусторонняя патология) (рис. 14.1).
• Микросферофакия (рис. 14.2) — аномалия, при которой хрусталик уменьшен в диаметре и имеет сферичную форму. Возникает как изолированный дефект или входит в симптомокомплекс синдрома Вейля-Маркезани.
• Лентиконус представляет собой осевую деформацию задней поверхности хрусталика и часто сочетается с прогрессирующей катарактой. Являясь, как правило, односторонней патологией, наследуется по аутосомно-рецессивному типу или по Х-сцепленному рецессивному признаку.
• Передний лентиконус — осевая деформация передней капсулы хрусталика, обычно без сопутствующей катаракты, влияющей на остроту зрения. Входит в симптомокомплекс синдрома Альпорта (Alport), в совокупности с наследственным нефритом и сенсорной тугоухостью. Заболевание определяется геном, локализованным в Х-хромосоме. Обнаружена мутация в гене COL4A5 коллагена при Xq22.
• Рудимент сосудистой оболочки хрусталика. Имеет вид пятна на задней поверхности хрусталика или обширной сети рудиментарных сосудов, прикрепленных к задней капсуле (особенно характерно для недоношенных детей).

Врожденная афакия - отсутствие хрусталика бывает очень редко. Врожденную афакию делят на первичную и вторичную. При первичной афакии хрусталиковая пластинка не отшнуровалась от наружной эктодермы в эмбриогенезе. При вторичной афакии формирующийся хрусталик спонтанно рассасывается. Оба вида афакии обычно сочетаются с другими аномалиями глаз.
Лентиконус и лентиглобус. Лентиконус — конусовидная локализованная деформация передней или задней поверхности хрусталика. Задний лентиконус встречается чаще, чем передний, обычно бывает односторонним и занимает аксиальное положение. При лентиглобусе наблюдается локализованная деформация поверхности хрусталика сферической формы. Задний лентиглобус встречается чаще, чем передний, и чаще сочетается с помутнением заднего полюса хрусталика.