Этиология, патогенез и диагностика грибковых поражений органа зрения

Поражения органа зрения грибковой инфекцией известны более 100 лет. Долгое время эта патология считалась очень редкой, опасные для глаз виды грибков исчислялись единицами, публикации о вызываемых ими болезнях были преимущественно казуистическими.

Однако начиная с 50-х годов сообщения о таких заболеваниях стали более частыми. Нередко приводится значительное число наблюдений, описываются неизвестные прежде грибковые поражения глаз и вызывающие их новые для офтальмологов представители грибковой флоры, уточняются клиника, диагностика и профилактика, предлагаются более эффективные методы лечения офтальмомикозов.

Лепра
Этиология, эпидемиология, иммунология и патогенез лепры
Этиология.

(устаревшее название — проказа) — одно из наиболее тяжелых хронических инфекционных заболеваний человека, проявляющееся поражением кожи, слизистых оболочек, периферической нервной системы, органа зрения, лимфатических узлов и внутренних органов.

Возбудитель лепры человека — Mycobacterium leprae (М. leprae hominis, М. Hanseni), описанный в 1874 г. G. Hansen, относится к роду Mycobacterium (Lehmann К., Neumann R., 1896; Bergey D., 1974; Draper P., 1976).

Морфология возбудителя лепры изучена на фиксированных препаратах в световом и электронном микроскопах. Типичная форма микобактерий лепры — прямые или слегка изогнутые палочки с закругленными концами, длиной от 1 до 4—7 мкм и шириной 0,2—0,5 мкм. Наблюдаются также зернистые, ветвистые и другие формы возбудителя.

Лепрозное поражение фиброзной оболочки глазного яблока. 

Специфические эписклериты и склериты являются, как правило, двусторонними и наблюдаются главным образом у больных лепроматозным типом лепры. Вначале поражается эписклера, затем п. воспалительный процесс вовлекается склера. Заболевание склеры, как правило, развивается одновременно с поражением роговицы, радужки и ресничного тела.

Лепрозные эписклериты и склериты могут быть диффузными и узелковыми. В настоящее время чаще наблюдаются диффузныеэписклериты и склериты, течение которых сравнительно благоприятное. Начинаются они вяло, протекают длительно с периодическими обострениями. Воспалительная инфильтрация склеры имеет светло-желтую окраску, напоминающую цвет слоновой кости.

Лептоспироз - острое инфекционное заболевание, относящееся ж зоонозам. Характеризуется преимущественным поражением печени, почек, сердечнососудистой, нервной системы и глаза.

Этиология и эпидемиология.

Возбудителями лептоспироза являются спирохеты лептоспиры. Источники лептоспир в природе — грызуны, некоторые домашние животные (коровы, свиньи, собаки и др.). Они выделяют лептоспиры с мочой и калом, загрязняя почву, водоемы, пищевые продукты, предметы быта. Заражение людей происходит главным образом при купании, питье воды, реже через зараженные пищевые продукты, иногда при уходе за больными животными.

Лептоспиры проникают в организм человека через слизистую оболочку рта, желудочно-кишечного тракта, легко поврежденную кожу и конъюнктиву, не вызывая местной воспалительной реакции. Заболевания лептоспирозом могут быть спорадическими, но возможны эндемии и эпидемии, особенно так называемые купальные эпидемии в июне—сентябре. В настоящее время не различают желтушные и безжелтушные формы болезни, так как они имеют одну и ту же патогенетическую сущность и безжелтушные формы могут протекать с желтухой.

Листериоз — острое инфекционное заболевание из группы зоонозов. Он характеризуется множеством путей заражения, поражением лимфатических узлов, центральной нервной системы, мононуклеозом белой крови, нередко состоянием септицемии. В целом листериоз протекает как инфекционный мононуклеоз.

Этиология и эпидемиология.

Листериоз вызывается моноцитогенной листерией, грамположительной кокковидной палочкой.

Источником листериоза являются домашние и дикие животные, птицы и грызуны. Проникновение палочек в организм человека происходит через слизистую рта, зева, дыхательных путей, тонкой кишки, через конъюнктиву и поврежденную кожу, при употреблении зараженных пищевых продуктов, воды, вдыхании частиц шерсти и пуха, реже контактным путем.

Склерозирующий кератит[/i]

редкое, по тяжелое страдание глаза, причиной которого наряду с другими может быть ревматическая болезнь. Процесс преимущественно двусторонний, возникает чаще у пожилых и старых людей, начинается с ограниченного припухания склеры либо с аннулярного склерита, при котором воспалительная инфильтрация склеры кольцом окружает роговую оболочку.

Инфильтрат образует студенистый вал шириной до 1 см, начинающийся крутым подъемом чуть отступя от лимба и постепенно уплощающийся по направлению к сводам конъюнктивального мешка. Покрывающая вал конъюнктива бледная или слегка гиперемированная, глаз умеренно раздражен.

От вала в роговицу чаще отдельными широкими «языками» распространяется массивная инфильтрация преимущественно глубоких роговичных слоев. Сероватые вначале участки инфильтрации со временем белеют и становятся похожими на склеру. Это впечатление усиливают пронизывающие помутнение отдельные кровеносные сосуды. Иногда инфильтрация и последующее помутнение окружают всю или большую часть периферии роговицы, а центр остается прозрачным и выглядит в кольце помутнения как микрокорнеальная контактная линза, почему такая картина называется «контактной линзой» роговицы.

Лечение ревматических заболеваний глаз

Ревматизму, несущему людям страдания, инвалидность и сокращение жизни, в Советском Союзе противостоит научно обоснованная система его лечения и профилактики. Возглавляют эту систему кардиоревматологические учреждения: научно-исследовательские институты, стационары, кабинеты поликлиник и санатории, которые организуют и в значительной степени осуществляют весь комплекс мер по борьбе с ревматизмом.

На помощь специальным учреждениям мобилизована сеть терапевтической и педиатрической службы. В результате ни один больной ревматизмом с более или менее выраженными проявлениями болезни не остается без квалифицированной медицинской помощи.

В основе всей работы по лечению и профилактике ревматизма уже много лет лежит принцип их трехэтапного проведения: стационарное лечение больного в активной фазе болезни, продолжение этого лечения в санатории или поликлинике, дальнейшее многолетнее профилактическое лечение и диспансерное наблюдение в поликлинике.

Этиология, эпидемиология, патогенез и иммунология туберкулеза

Туберкулез глаз относится к общим инфекционным заболеваниям бактериальной природы. Название болезни происходит от латинского tuberculm, что означает бугорок. Возбудитель заболевания долгое время оставался неизвестным. Только в 1882 г. 

Р. Кохом было оделано мировое открытие, заключающееся в обнаружении родственной актиномицетам микобактерии — туберкулезной палочки — и выделении ее в чистой культуре из пораженных тканей организма человека.

Источником заражения туберкулезом являются в основном выделения больного человека, в частности мокрота, которая, высыхая на воздухе, превращается в пыль, содержащую болезнетворное начало. Аспирация возбудителя через дыхательный тракт является основным путем внедрения инфекции (до 90% случаев).

Поскольку туберкулез поражает не только человека, но и некоторых животных, можно заразиться от рогатого скота через сырое молоко, сметану, творог, брынзу, которые содержат микобактерии туберкулеза. По статистике различных стран, инфицирование микобактерией туберкулеза бычьего типа имеет место в 10—50% случаев. Туберкулез человека, вызванный птичьим типом бактерии при заражении в основном через сырые яйца, довольно редок.

Лечение туберкулеза органа зрения и диспансерное обслуживание больных

Лечение.

Основным методом лечения больных туберкулезом любой локализации является рациональная химиотерапия туберкулостатическими препаратами. В связи с тем, что лечебные дозы противотуберкулезных препаратов оказывают бактериостатическое действие па микобактерию туберкулеза, лечение должно быть длительным. Для предупреждения быстрого развития лекарственной устойчивости микобактерий и получения наилучшего эффекта лечения его следует проводить одновременно двумя или тремя препаратами. При снижении эффективности лечения или появлении признаков лекарственной непереносимости лекарственные препараты следует заменить другими.

Туберкулостатические средства условно подразделяются на препараты I и II ряда. К I ряду относятся основные, ко II ряду — резервные антибактериальные препараты, которые назначают в случаях устойчивости микобактерий к основным препаратам или их непереносимости. В табл. 3 представлены сведения о дозах, токсических свойствах того или иного лекарственного вещества, вызываемых аллергических реакциях, препаратах, с помощью которых можно предупредить побочное действие туберкулостатических лекарственных форм.

Различают немедленный и замедленный типы лекарственной! аллергической реакции. Реакция немедленного типа возникает сразу или в течение нескольких минут (до 2 ч) после приема, препарата в виде дурноты, головокружения, гиперемии кожи, отеков, вплоть до шока. Местное проявление непереносимости препарата выражается в зуде, гиперемии кожи век, инфильтрации ткани на месте введения препарата, отеке кожи век и конъюнктивы, появлении кровоизлияний.

Внутрикожная аллергическая проба (ВКП)[/i]

с токсоплазменным аллергеном (токсоплазмин) предложена J. Frenkel (1948). Методика постановки ВКП заключается в следующем. В область наружной поверхности плеча или внутренней поверхности предплечья строго внутрикожно вводят 0,1 мл (одну диагностическую дозу) токсоплазмина. У лиц, инфицированных токсоплазмами, на месте введения аллергена возникает покраснение и инфильтрация кожи, в ряде случаев папула. Обычно размеры эритемы и инфильтрата кожи совпадают или разница между ними не превышает 2—3 мм. Учет реакции производят через 24 и 48 ч. Результаты ВКП оценивают по диаметру гиперемии кожи: 4 + (резко положительная — более 20 мм в диаметре), 3+ (положительная— 15—20 мм в диаметре), 2+ (слабоположительная — 10—14 мм в диаметре), 1+ (отрицательная — 2—9 мм в диаметре).

Таким образом, ВКП с токсоплазменным аллергеном считается положительной, если диаметр эритемы кожи равен 10 мм и более. А. Я. Лысенко (1980), ссылаясь на данные литературы, полагает, что точнее ВКП оценивать по размеру инфильтрата кожи и, возможно, следует считать реакцию положительной, если диаметр инфильтрата кожи равен 5 мм и более.

Второе место после воспалений в патологии глаза, особенно по разнообразию клинических и других проявлений, занимают болезни, обусловленные нарушениями трофики его тканей и структур. Со времен

Вирхова до недавних дней эти страдания именовались дегенерациями, но сущность процесса лучше отражает принятое сейчас в медицине обозначение «дистрофия» или «тканевая дистрофия».

Понимаемые под таковой нарушения обмена веществ в основном связаны с недостаточным поступлением в ткани или клетки питательных веществ либо неполным их усвоением. В общей патологии эти процессы нередко представляют собой поражения целых органов, систем и всего организма (дистрофия печени, почек, миокарда, кахексия и пр.), а в офтальмологии обычно отражают изменения определенных оболочек или образований глаза, обобщаемых в группы дистрофий роговой оболочки, сосудистого тракта, стекловидного тела, сетчатой оболочки и пр.

Более рационально различать три типа поражения:

1) легкую крапчатость или лучистость в зоне центральной ямки,

2) нечетко контурированный, со слегка фестончатым краем и «металлоидным» блеском очаг в макуле, размером около 1—1,5 PD,

3) разлитую депигментацию пигментного эпителия в заднем полюсе глаза с формированием атрофической серебристо блестящей зоны, где иногда видны вкрапления пигмента или неотчетливо просвечивают хориоидальные сосуды (рис. 50, 51, 52). При первом варианте с минимальными офтальмоскопическими проявлениями острота зрения у детей и подростков несколько выше (0,1—0,4, а изредка даже 0,5). При втором типе зрение не превышает 0,1—0,2, а при третьем — остается в пределах сотых. Не исключено, впрочем, что фактически мы имеем дело со стадиями болезни.