Склерозирующий кератит[/i]

редкое, по тяжелое страдание глаза, причиной которого наряду с другими может быть ревматическая болезнь. Процесс преимущественно двусторонний, возникает чаще у пожилых и старых людей, начинается с ограниченного припухания склеры либо с аннулярного склерита, при котором воспалительная инфильтрация склеры кольцом окружает роговую оболочку.

Инфильтрат образует студенистый вал шириной до 1 см, начинающийся крутым подъемом чуть отступя от лимба и постепенно уплощающийся по направлению к сводам конъюнктивального мешка. Покрывающая вал конъюнктива бледная или слегка гиперемированная, глаз умеренно раздражен.

От вала в роговицу чаще отдельными широкими «языками» распространяется массивная инфильтрация преимущественно глубоких роговичных слоев. Сероватые вначале участки инфильтрации со временем белеют и становятся похожими на склеру. Это впечатление усиливают пронизывающие помутнение отдельные кровеносные сосуды. Иногда инфильтрация и последующее помутнение окружают всю или большую часть периферии роговицы, а центр остается прозрачным и выглядит в кольце помутнения как микрокорнеальная контактная линза, почему такая картина называется «контактной линзой» роговицы.

Лечение ревматических заболеваний глаз

Ревматизму, несущему людям страдания, инвалидность и сокращение жизни, в Советском Союзе противостоит научно обоснованная система его лечения и профилактики. Возглавляют эту систему кардиоревматологические учреждения: научно-исследовательские институты, стационары, кабинеты поликлиник и санатории, которые организуют и в значительной степени осуществляют весь комплекс мер по борьбе с ревматизмом.

На помощь специальным учреждениям мобилизована сеть терапевтической и педиатрической службы. В результате ни один больной ревматизмом с более или менее выраженными проявлениями болезни не остается без квалифицированной медицинской помощи.

В основе всей работы по лечению и профилактике ревматизма уже много лет лежит принцип их трехэтапного проведения: стационарное лечение больного в активной фазе болезни, продолжение этого лечения в санатории или поликлинике, дальнейшее многолетнее профилактическое лечение и диспансерное наблюдение в поликлинике.

Этиология, эпидемиология, патогенез и иммунология туберкулеза

Туберкулез глаз относится к общим инфекционным заболеваниям бактериальной природы. Название болезни происходит от латинского tuberculm, что означает бугорок. Возбудитель заболевания долгое время оставался неизвестным. Только в 1882 г. 

Р. Кохом было оделано мировое открытие, заключающееся в обнаружении родственной актиномицетам микобактерии — туберкулезной палочки — и выделении ее в чистой культуре из пораженных тканей организма человека.

Источником заражения туберкулезом являются в основном выделения больного человека, в частности мокрота, которая, высыхая на воздухе, превращается в пыль, содержащую болезнетворное начало. Аспирация возбудителя через дыхательный тракт является основным путем внедрения инфекции (до 90% случаев).

Поскольку туберкулез поражает не только человека, но и некоторых животных, можно заразиться от рогатого скота через сырое молоко, сметану, творог, брынзу, которые содержат микобактерии туберкулеза. По статистике различных стран, инфицирование микобактерией туберкулеза бычьего типа имеет место в 10—50% случаев. Туберкулез человека, вызванный птичьим типом бактерии при заражении в основном через сырые яйца, довольно редок.

Лечение туберкулеза органа зрения и диспансерное обслуживание больных

Лечение.

Основным методом лечения больных туберкулезом любой локализации является рациональная химиотерапия туберкулостатическими препаратами. В связи с тем, что лечебные дозы противотуберкулезных препаратов оказывают бактериостатическое действие па микобактерию туберкулеза, лечение должно быть длительным. Для предупреждения быстрого развития лекарственной устойчивости микобактерий и получения наилучшего эффекта лечения его следует проводить одновременно двумя или тремя препаратами. При снижении эффективности лечения или появлении признаков лекарственной непереносимости лекарственные препараты следует заменить другими.

Туберкулостатические средства условно подразделяются на препараты I и II ряда. К I ряду относятся основные, ко II ряду — резервные антибактериальные препараты, которые назначают в случаях устойчивости микобактерий к основным препаратам или их непереносимости. В табл. 3 представлены сведения о дозах, токсических свойствах того или иного лекарственного вещества, вызываемых аллергических реакциях, препаратах, с помощью которых можно предупредить побочное действие туберкулостатических лекарственных форм.

Различают немедленный и замедленный типы лекарственной! аллергической реакции. Реакция немедленного типа возникает сразу или в течение нескольких минут (до 2 ч) после приема, препарата в виде дурноты, головокружения, гиперемии кожи, отеков, вплоть до шока. Местное проявление непереносимости препарата выражается в зуде, гиперемии кожи век, инфильтрации ткани на месте введения препарата, отеке кожи век и конъюнктивы, появлении кровоизлияний.

Внутрикожная аллергическая проба (ВКП)[/i]

с токсоплазменным аллергеном (токсоплазмин) предложена J. Frenkel (1948). Методика постановки ВКП заключается в следующем. В область наружной поверхности плеча или внутренней поверхности предплечья строго внутрикожно вводят 0,1 мл (одну диагностическую дозу) токсоплазмина. У лиц, инфицированных токсоплазмами, на месте введения аллергена возникает покраснение и инфильтрация кожи, в ряде случаев папула. Обычно размеры эритемы и инфильтрата кожи совпадают или разница между ними не превышает 2—3 мм. Учет реакции производят через 24 и 48 ч. Результаты ВКП оценивают по диаметру гиперемии кожи: 4 + (резко положительная — более 20 мм в диаметре), 3+ (положительная— 15—20 мм в диаметре), 2+ (слабоположительная — 10—14 мм в диаметре), 1+ (отрицательная — 2—9 мм в диаметре).

Таким образом, ВКП с токсоплазменным аллергеном считается положительной, если диаметр эритемы кожи равен 10 мм и более. А. Я. Лысенко (1980), ссылаясь на данные литературы, полагает, что точнее ВКП оценивать по размеру инфильтрата кожи и, возможно, следует считать реакцию положительной, если диаметр инфильтрата кожи равен 5 мм и более.

Более рационально различать три типа поражения:

1) легкую крапчатость или лучистость в зоне центральной ямки,

2) нечетко контурированный, со слегка фестончатым краем и «металлоидным» блеском очаг в макуле, размером около 1—1,5 PD,

3) разлитую депигментацию пигментного эпителия в заднем полюсе глаза с формированием атрофической серебристо блестящей зоны, где иногда видны вкрапления пигмента или неотчетливо просвечивают хориоидальные сосуды (рис. 50, 51, 52). При первом варианте с минимальными офтальмоскопическими проявлениями острота зрения у детей и подростков несколько выше (0,1—0,4, а изредка даже 0,5). При втором типе зрение не превышает 0,1—0,2, а при третьем — остается в пределах сотых. Не исключено, впрочем, что фактически мы имеем дело со стадиями болезни.

Обследование нейроофтальмологических больных начинается с анализа предъявляемых жалоб, которые отличаются определенной специфичностью и разнообразием.

Тщательный анализ жалоб дает возможность окулисту разработать план дальнейшего обследования и лечения больного. Так, при жалобах на снижение зрения и боли в глазных яблоках при осмотре часто не обнаруживается причин, которые могли бы вызывать эти жалобы. В таких случаях указание больного на то, что болевые ощущения могут сменяться головной болью, должно навести окулиста па мысль о том, не имеют ли место раздражение мозговых оболочек и вовлечение в болезненный процесс тройничного нерва, не служат ли эти субъективные ощущения проявлением основного неврологического заболевания.

Кратковременное «затуманивание» зрения вплоть до слепоты, сочетающееся иногда с сильными головной болью, рвотой, указывает на гипертензионно-гидроцефальный синдром. Двоение предметов можно объяснить поражением одного из глазодвигательных нервов — III, IV, VI пар. При поражении III пары черепных нервов встречаются и зрачковые нарушения. Заслуживают внимания жалобы на то, что предметы «плывут» перед глазами.

Исследование состояния зрительных функций имеет порой решающее значение при диагностике поражений зрительно-нервного аппарата и в топической диагностике интракраниальных заболеваний.

Определение остроты зрения проводится с учетом рефракции и аккомодации. При остаточном зрении нередко важно уточнить сторону сохранившегося зрения или светопроекции.

Ведущую роль в диагностике нейроофтальмологической патологии играет исследование периферического зрения. Заболевания периферического нейрона зрительного пути характеризуются нарушениями поля зрения обычно в сочетании со снижением остроты зрения. При поражении центрального нейрона или корковых зрительных центров топическая диагностика возможна главным образом при выявлении соответствующих изменений периферического зрения (гомопимных, конгруэнтных выпадений).

Ценным и доступным является контрольный, ориентировочный способ исследования поля зрения. Он позволяет выявить как гемианопические дефекты, так и центральные скотомы, особенно-больших размеров, а также установить сохранность участков поля зрения при грубых нарушениях.

Воспалительные заболевания зрительного нерва

Термин «неврит зрительного нерва» используется при его воспалительных заболеваниях очагового характера с нарушением проводимости волокон. Часто речь идет не только о поражении нерва, но и об изолированно (чаще неизолированно) протекающем процессе воспаления части мозга или его оболочек. Ни одна из существующих классификаций в полной мере не отражает все клинические варианты воспалительного заболевания зрительного нерва.

О. Н. Соколова (1973) вполне обоснованно различает восходящие и нисходящие невриты зрительного нерва, учитывая, таким образом, особенности развития и течения заболевания. Кроме того» такое деление предполагает причинный фактор.

Нисходящие невриты — это, как правило, воспалительные процессы, развивающиеся в результате базальных арахноидитов, т. е. собственно ретробульбарные невриты с изменениями преимущественно интракраниальных отрезков зрительного нерва. Вместе с тем иногда при ретробульбарных невритах поражаются орбитальные отделы нерва (в частности, при этмоидитах).

Патогенез.

С момента описания А. Огаене (1860) офтальмоскопической картины застойного диска предложено большое количество различных теорий, пытающихся объяснить его развитие при повышении внутричерепного давления.

В настоящее время наиболее признана разработанная С. Веьг (1912) ретенционная теория, которая объясняет как патогенез, так и некоторые клинические особенности течения застойных дисков. Согласно этой теории, развитие застойного диска вызвано затруднением оттока тканевой жидкости по зрительному нерву в интракраниальную полость.

Отек распространяется на всю орбитальную и внутриканальцевую часть зрительного нерва, резко прерываясь у места выхода его в полость черепа. Итак, по С. Веьг, в патогенезе застойного диска ведущая роль принадлежит затруднению циркуляции тканевой жидкости в зрительном нерве, приводящему к отеку, венозному стазу, нарушению кровообращения и метаболических процессов в зрительном нерве.

Заболевания зрительного тракта

Этиология.

Поражения зрительного тракта встречаются редко. Основными причинами являются опухоли селлярной локализации, основания мозга в области интерпедункулярного пространства, опухоли височной доли, аневризмы сосудов артериального круга большого мозга, а также базальные арахноидиты.

Патогенез.

Заболевания зрительного тракта могут быть обусловлены сдавленном прилегающей к нему опухолью или прорастанием ее в зрительный тракт. В редких случаях поражение зрительного тракта обусловлено воздействием опухоли в отдалении. При этом сдавленно его может быть вызвано расширенной желудочковой системой, а также дислокацией головного мозга.

Сердечно-сосудистые заболевания в настоящее время называют «проблемой века», считая их одной из основных причин инвалидности и смертности, в частности людей работоспособного возраста. Это имеет непосредственное отношение и к офтальмологической специальности, поскольку, за последние 10—15 лет патология сосудистой системы глаза заняла первостепенное положение как в отечественной, так и в мировой офтальмологии, являясь серьезным этиологическим и патогенетическим фактором слабовидения, слепоты и инвалидности по зрению не только среди пожилых лиц, но и в более молодых возрастных группах.

Данное обстоятельство обусловлено неуклонным ростом общего атеросклероза и гипертонической болезни, приводящих к локальным поражениям глазного дна. Увеличивается количество больных с сосудистыми заболеваниями глаз, которые нуждаются в длительном лечении в условиях стационара.