zreni.ru

По влиянию на гидродинамику глаза антиглаукомные препараты можно разделить на 2 группы: лекарственные средства, улучшающие отток внутриглазной жидкости из глаза, и средства, угнетающие ее продукцию.

Развитие помутнения вещества хрусталика связано с разными причинами (интоксикации, ионизирующее излучение, нарушения обмена, возрастные факторы и т.д.). Изменение прозрачности вещества хрусталика обусловлено нарушением водно-электролитного баланса, увеличением содержания аминокислот и одновременным уменьшением количества АТФ, глутатиона, аскорбиновой кислоты. В результате этого нарушается процесс гликолиза и перекисного окисления липидов.

Мидриаз может быть обусловлен усилением действия дилататора зрачка под воздействием симпатомиметиков, а также ослаблением эффекта сфинктера зрачка, который наблюдается вследствие блокады холинорецепторов, при этом одновременно происходит парез цилиарной мышцы.

Для коррекции метаболических нарушений при заболеваниях ceтчатки и зрительного нерва применяют препараты, относящиеся к различным группам. В. Н. Алексеев и Е. А. Егоров (2001) выделяют прямые нейропротекторы: ферментный антиоксидант — супероксиддисмутаза [MHH]. селективный адреноблокатор, имеющий свойства блокатора кальциевых каналов, — бетаксолол [МНН], пептидные биорегуляторы (цимедины) - ретиналамин [MHH], кортексин [MHH], эпиталон [МНН]. Непрямое нейропротекторное действие оказывают неферментные антиоксиданты — эмоксипин [MHH] и гистохром [MHH], витамины, антигипоксанты — цитохром С [MHH], синтетический аналог АКТГ — семакс [МНН]. Особенности применения не которых препаратов, оказывающих нейропротекторное действие, было описано в предыдущих разделах. В данном разделе будут описаны фармакологические свойства нейропептидов.

Наиболее часто встречаются воспалительные заболевания склеры и наружных мышц глаза — эписклериты, склериты, тенониты и миозиты.

Принципы медикаментозной гипотензивной терапии:

- в начале терапии назначается один из препаратов первого выбора, при его неэффективности следует произвести его замену на другой препарат первого выбора или назначить комбинированную терапию (препаратом первого и второго выбора или двух препаратов первого выбора);

Зрительный нерв начинается в сетчатке от соска и заканчивается в хиазме. В нем различают четыре отдела: внутриглазной — от соска зрительного нерва до выхода из склеры; орбитальный — от выхода из склеры до орбитального отверстия костного канала; внутриканальцевый — от орбитального до внутричерепного отверстия этого канала; внутричерепной — от места выхода зрительного нерва в полость черепа до хиазмы. Общая длина зрительного нерва сильно варьирует и составляет у взрослых от 35 до 55 мм. В большинстве случаев между длиной обоих зрительных нервов имеется разница 1—7 мм. Внутричерепной отрезок нерва уплощен и в поперечном сечении имеет форму горизонтального эллипса; в орбитальной и внутриканальцевой части он имеет цилиндрическую форму с диаметром 4—4,5 мм.

Застойные соски, наблюдающиеся при целом ряде заболеваний головного мозга, обусловлены повышением внутричерепного давления. При этом нередко патологический процесс, вызывающий повышение внутричерепного давления, оказывает, кроме того, прямое или косвенное воздействие на тот или иной участок зрительного пути. Те формы застойных сосков, при которых, наряду с воздействием повышенного внутричерепного давления, имеет место еще воздействие основного патологического процесса на зрительный путь, нами выделяются в особую группу, обозначаемую термином осложненные застойные соски.

Среди изменений зрительного нерва, наблюдавшихся в связи с нарушением целости стенки глазного яблока, отек соска занимает особое положение. Имеется значительное количество наблюдений, указывающих на то, что нередко как при проникающих ранениях глаза, так и при перфоративных язвах роговицы развивается отек соска зрительного нерва. В ряде случаев это устанавливается случайно при патологоанатомическом исследовании энуклеированных глаз, иногда же обнаруживается и при офталмоскопическом исследовании. Что касается оценки характера наблюдающихся изменений, то в литературе в этом отношении существуют значительные расхождения.

Пути проникновения туберкулезной инфекции в зрительный нерв весьма разнообразны. Инфекция может быть занесена гематогенным путем, может перейти из туберкулезных очагов, расположенных по соседству, и, наконец, может быть занесена в зрительный нерв по лимфатическим периваскулярным пространствам сосудов сетчатки из очага, расположенного в переднем отрезке глазного яблока. Гематогенное развитие туберкулеза зрительного нерва наблюдается преимущественно при солитарных туберкуломах соска. Переход инфекции на зрительный нерв возможен как из очагов, расположенных по соседству, в тканях глазного яблока, при туберкулезе сетчатки и сосудистой оболочки, так и из очагов, расположенных вне глазного яблока. В этом отношении наибольшее значение имеет переход воспалительного процесса на зрительный нерв при туберкулезных менингитах. Туберкулезный базилярный менингит, как и люэтический, часто локализуется в области хиазмы. Отсюда воспалительный процесс переходит на зрительный нерв в виде периневрита или неврита. Иногда туберкулезный неврит развивается при туберкулезном остеомиэлите костей основания черепа. Из туберкулезных очагов, расположенных в переднем отрезке глазного яблока, наибольшее значение имеет туберкулез цилиарного тела. При этом воспалительный процесс через эпителиальный покров проникает на внутреннюю поверхность цилиарного тела, вызывает перифлебит вен сетчатки и затем по лимфатическим периваскулярным пространствам переходит на сосок зрительного нерва.

Этиология. Общее представление об этиологии ретробульбарного неврита дают работы Лангенбека (Langenbeck) и Цибиса (Cibis). Работа Лангенбека содержит более старые данные, она относится к 1914 г. и основана на обработке 176 случаев из материала Утгофа (табл. 12). Работа Цибиса содержит более новые материалы, относится к 1939 г. и основана на обработке 189 случаев (табл. 13).

Ряд исследований показывает, что при гипертонической болезни могут наблюдаться заболевания хиазмы. Имеющиеся наблюдения пока еще немногочисленны и клиника этих заболеваний хиазмы недостаточно изучена. В работе Кенел, основанной на исследовании 32 больных с заболеваниями сетчатки и зрительных нервов при гипертонической болезни, приведены следующие данные об изменениях зрения. Со стороны глазного дна отмечались множественные кровоизлияния, изменения в области артерио-венозных перекрестов. Кроме более или менее выраженного понижения остроты зрения, было еще отчетливое сужение поля зрения на обоих глазах. Кенел обозначает их как концентрическое сужение. Однако рассмотрение этих полей зрения показывает, что в большинстве случаев эти сужения имеют явно битемпоральный характер. По нашему предложению С. А. Лойтерштейн исследовал поля зрения у 40 больных гипертонической болезнью, находившихся на излечении в терапевтических клиниках ВММА. У всех больных исследованием исключалось заболевание почек. Кроме гипертонической болезни, не было найдено других этиологических факторов, которые могли бы объяснить заболевание хиазмы, в частности не было изменений со стороны турецкого седла. Лойтерштейн обнаружил битемпоральное сужение поля зрения у 17 больных. У 11 из них сужение границ с височной стороны было значительным и составляло (при исследовании белой меткой в 5 мм) от 20 до 50°. У остальных больных битемпоральное сужение было менее выраженным. В одном случае были отмечены битемпоральные центральные скотомы. Большую частоту сужения височных половин поля зрения при гипертонической болезни в последнее время отмечает также В. Л. Тагамлик.