zreni.ru

 

Такие нарушения зрения, как близорукость и дальнозоркость, известны людям давно, и попытки исправить эти дефекты продолжаются уже несколько столетий.

Исторически наиболее ранними актуальным способом коррекции зрения считаются очки - достаточно простая конструкция из выпуклых или вогнутых линз, соединенных перемычкой и снабженных дужками.

Ношение очков имеет свои плюсы и минусы, а иногда, даже если доставляет неудобства, остается единственным доступным средством коррекции зрения.

 

На первый взгляд офтальмология выступает самостоятельной наукой и не пересекается с другими разделами медицины. Однако это впечатление обманчиво. Орган зрения находится в прочной структурной и функциональной связи с другими органами и системами. Исходя из этого их заболевания в большинстве случаев оказывают определенное воздействие и на состояние глаз.

Например, при болезнях органов дыхания (бронхитах, пневмониях) часто могут встречаться поражения век по типу герпетических. Нередко при распространении возбудителей по организму имеют место иридоциклиты и воспаление сосудистой оболочки сетчатки.

Среди заболеваний желудочно-кишечного тракта наибольшее влияние на глаза оказывают хронические болезни преимущественно воспалительного характера, при которых почти в 30 % случаев у больных отмечается воспаление конъюнктивы.

 

Токсоплазмоз — зоонозное заболевание протозойной этиологии, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений.

Этиология, эпидемиология и иммунология токсоплазмоза

Этиология.

Возбудитель токсоплазмоза — Toxoplasma gondii (греч. — toxon — дуга, plasma — нечто оформленное), обнаруженный независимо друг от друга Ch. Nicolle и L. Manceaux (1909) у грызунов гонди (Ctenodactylus gondii) и А. Splendore (1909) у кроликов, относится к типу простейших (Protozoa), к классу споровиков (Sporozoa).

Для изучения морфологии и биологии возбудителя токсоплазмоза применяют цитологические, паразитологические, иммунологические, цитогенетические и другие методы исследования. Морфология токсоплазм изучалась как прижизненно (фазово-контрастная микроскопия и микрокиносъемка), как и на фиксированных препаратах в световом и электронном микроскопах, включая сканирующий.

Токсоплазмы имеют форму полумесяца и размер 4—7х1,5—2 мкм. При окраске по Романовскому—Гимзе цитоплазма паразита окрашивается в голубые тона, ядро — в рубиново-красные. На основании электронно-микроскопических исследований разработана схема субмикроскопического строения возбудителя.

 

Заболевание глаз клинически протекает как острое, подострое или хроническое воспаление (главным образом сетчатки и сосудистой оболочки) и характеризуется рецидивирующим течением. Рецидив приобретенного токсоплазмоза глаз, как и врожденного, обусловлен длительной персистенцией возбудителя в тканях глаза и периодическим освобождением токсоплазм из цист.

В тканях глаза при этом могут развиваться воспалительные процессы по типу реакции гиперчувствительности немедленного типа (клинически в форме остро протекающего воспаления) или, но типу реакции гиперчувствительности замедленного типа (в форме вяло текущего, хронического воспаления).

При приобретенном токсоплазмозе глаз наблюдается поражение всех оболочек глаза, зрительного нерва и наружных мышц глазного яблока. Однако, как и при врожденной токсоплазмозной инфекции глаз, чаще наблюдается заболевание увеального тракта и сетчатки.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРВИЧНЫХ И ВТОРИЧНЫХ ДИСТРОФИЙ ЖЕЛТОГО ПЯТНА

I. Склеротические (старческие и предстарческие) дистрофии желтого пятна:

1. Ранние: «сухая» (преддисковидная), серозная хориоретинопатия, кисты желтого пятна.

2. Поздние: геморрагически-экссудативная и псевдотуморозная фазы дистрофии Кунта — Юниуса, ложные и истинные разрывы сетчатки в макуле, разлитой хориоваскулосклероз Шерера.

II. Семейные наследственные (абиотрофические) дистрофии желтого пятна:

1. Ранние (детского и юношеского возраста) с первичным поражением нейрорецепторов, пигментного эпителия или ганглиозных клеток сетчатки:

а) сочетающиеся с поражением центральной нервной системы или другими нарушениями (болезнь Тея — Сакса, Ниманна — Пика, Билыновского, синдром Амальрика и др.);

б) без поражений центральной нервной системы или др. общих проявлений (желточная дистрофия Веста, дистрофия Штаргардта, прогрессивная колбочковая дистрофия, прогрессивная фотопическая дисфункция, желто-пятнистое глазное дно, бабочковидная дистрофия, сетевидная дистрофия Шегрена).

 

Наследственные атрофии зрительного нерва.

Наследственная атрофия Лебера

развивается у членов одной семьи, чаще у мужчин в возрасте 13—30 лет. Женщины страдают этим заболеванием значительно реже (13,1—17,5% случаев). Описана впервые Т. Leber в 1871 г.

Заболевание начинается обычно остро и протекает по типу дву-стороннего ретробульбарного неврита. В течение нескольких дней, реже часов, зрение падает до сотых. В поле зрения определяются центральные скотомы. Глазное дно в начале заболевания, как правило, нормальное; лишь иногда наблюдается смазанность границ диска зрительного нерва. Через 3—4 нед после начала заболевания начинают постепенно бледнеть диски зрительного нерва, преимущественно височная половина. Через 3—4 мес развивается простая атрофия зрительного нерва.

У членов одной семьи заболевание в основном протекает однотипно. Улучшение зрения со временем отмечают у 16% больных. У большинства зрение остается низким, но дальнейшее ухудшение не наблюдается.

 

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ СПАЗМОВ АККОМОДАЦИИ

Издавна спазмы аккомодации пытаются лечить с помощью фармакологических средств. Наметились два направления этого лечения.

Давно и широко применяющаяся длительная атропинизация снимает спазм аккомодации только на время атропинизации, что было известно еще в XIX столетии. Следует отметить, что в некоторых случаях атропинизация дает положительный эффект. Р. С. Зильберман (1966) на довольно обширном материале показал, что спазмы аккомодации после атропинизации не дают рецидивов приблизительно в 30% случаев. Однако необходимо подчеркнуть, что Р. С. Зильберман почти в таком же проценте случаев наблюдал и самоизлечение спазмов аккомодации у младших школьников (без какого-либо лечения).

Если спазм аккомодации не очень стойкий, то после паралича цилиарной мышцы в результате атропинизации, особенно длительной или фракционной, он может не наступать.

 

Наши глаза способны различать бесконечное разнообразие цветовых оттенков. Общеизвестно, что белый, или дневной свет, проходя через призму, разлагается на семь основных цветов: красный, оранжевый, желтый, зеленый, голубой, синий и фиолетовый. Как ни удивительно, все семь цветов можно получить при смешении всего лишь трех красного, зеленого и синего (или фиолетового). Как же это получается?

Дело в том, что в сетчатке глаза, по предположению ученых, существует три элемента, которые воспринимают один из этих цветов. Цветовые лучи действуют на глаз, возбуждая с различной силой все три элемента, благодаря чему мы видим такое бесконечное разнообразие цветовых оттенков.

Проведите элементарный эксперимент, попробуйте смешать на бумаге краски — и вы получите множество оттенков основных цветов.

Метод определения рефракции при помощи скиаскопии предложен в 1873 г. Кинье (Cuignct). Данный способ, благодаря своей доступности, точности и полной объективности, получил настолько широкое распространение, что в настоящее время скиаскопия является основным методом определения рефракции.
Основывается скиаскопия на следующем оптическом явлении: если зрачок осветить с помощью глазного зеркала так, как это делается при офталмоскопическом просвечивании сред, то он будет казаться равномерно красным; если же исследующий, продолжая наблюдение, начнет слегка вращать зеркало вокруг осп справа налево н наоборот, то яркость освещения зрачка будет меняться, как бы под влиянием пробегающей по дну глаза тени.

Изменения желтого пятна могут развиваться изолированно, но чаще они являются следствием общего заболевания сетчатки.
Хотя fovea centralis желтого пятна является в функциональном отношении наиболее важной частью сетчатки, на основании офталмоскопических изменений в этой области не всегда можно сделать правильное заключение о степени нарушения центрального зрения, так как в одних случаях ничтожные макулярные изменения являются причиной резкого понижения остроты зрения, а в других случаях при значительном поражении области желтого пятна центральное зрение остается нормальным.
Необходимо также всегда учитывать и то, что даже тяжелые изменения желтого пятна могут подвергаться обратному развитию. Что касается центрального зрения, то оно может восстанавливаться не только при офталмоскопически заметном обратном развитии изменений желтого, пятна, но и при таких макулярных поражениях, картина которых остается неизменной.
Заболевания желтого пятна часто сопровождаются изменениями как хориоидеи, так и зрительного нерва.

Наиболее заметной и выделяющейся частью глазного дна является сосочек зрительного нерва с идущими От него во все стороны сосудами (табл. 5, рис. 1). Для того, чтобы видеть сосочек, необходимо предложить исследуемому смотреть немного в сторону своего носа иди, как уже указывалось ранее, исследуемый должен направить взор при исследовании левого глаза на левое ухо врача, а при исследовании правого глаза смотреть несколько мимо правою глаза исследующею.
Если же сосочек в ноле зрения не попадает, то его, при офталмоскопировании в прямом виде, можно легко найти по сосудам сетчатки. Для этого необходимо заметить в каком направлении идут после разветвления сосуды, и если окажется, например, что в данном участке глазного дна сосуды идут кверху сосочек надо искать внизу, если сосуды идут плево - сосочек расположен справа и т. д.

Ячмень - это острое гнойное воспаление волосяного мешочка или сальной железы края век.
Симптомы и течение. На крае век появляется резко болезненная, ограниченная припухлость, сопровождающаяся отеком и гиперемией кожи века, конъюнктивы. На 2-3-й день формируется гнойная головка желтоватого цвета. Через 3-4 дня инфильтрат гнойно расплавляется, при его прорыве выделяется гной и частицы омертвевшей ткани. Ячмени могут быть множественными, тогда к заболеванию присоединяются головная боль, температура, отек лимфоузлов.
Распознавание. Ячмень вызывается обычно стафилококковой инфекцией. Острое начало, быстрое разрешение позволяют отличить его от халязиона, блефарита, конъюнктивита.