Чаще всего дислокация хрусталика в СТ происходит в результате травмы. Разрыв цинновых связок может произойти и при проникающем ранении, и при тупой травме глаза. При слабости связочного аппарата вывих хрусталика иногда возникает вследствие резкого сотрясения тела (паление, удар). Спонтанная дислокация хрусталика в СТ нередко наблюдается при синдроме Марфана. В ряде случаев хрусталик целиком смещается в СТ во время экстракции катаракты из-за разрыва цинновых связок, или ядро тонет при разрыве задней капсулы. Большую роль в патогенезе дислокации хрусталика играет разжижение СТ.

Эндофтальмит — острое гнойное воспаление внутренних оболочек, очень часто ведущее не только к полной потере зрения, но и глаза как органа. Проявляясь смешанной инъекцией со судов, гипопиоиом, экссудацией в СТ, резкой цилиарной болезненностью, процесс обычно стремительно (иногда в течение нескольких часов) прогрессирует. Накопление экссудата приводит к исчезновению рефлекса с глазного дна.

Помутнения роговицы самой размой этиологии, обширные рубцы при травмах глаза, контузиях и проникающих ранениях, при имбибиции роговицы кровью нередко сочетаются с ОС. Она может быть связана с повреждением сетчатки непосредственно в результате травмы, а может возникать и вторично как следствие пролиферативного процесса. При химических и термических ожогах ОС развивается, как правило, вторично. Довольно часто ОС встречается при дистрофиях роговицы, связанных с оперативным вмешательством при афакии, артифакии, после кератопластики. ОС может возникнуть и после кератитов самой различной этиологии.

Своевременная витреоретинальная хирургия, проведенная по поводу проникающего ранения, может иметь решающее значение как для сохранения зрительных функций, так и для сохранения глаза как косметического органа. В ответ па разрушение тканей начинается пролиферативный процесс, призванный восстановить структуру поврежденных оболочек. Пролиферация при проникающих ранениях затрагивает и внутренние оболочки. Выраженность этого процесса зависит от степени разрушения тканей, наличия внутри глаза крови, хрусталиковых масс, инородных тел, экссудата (рис. 14.1). В наибольшей степени пролиферация развивается по ходу раневого канала (рис. 14.2). Мигрирующие клетки оседают на структурах СТ, поверхности хрусталика, радужки, сетчатки. Пролиферативный рост и последующий фиброз приводят к развитию витреоретинальных тракций (рис. 14.3), что может вызвать вторичную ОС (рис. 14.4). Дальнейшее прогрессирование фиброза может привести к появлению хориоцилиарной отслойки, стойкой гипотонии и фтизису глазного яблока.

Ретролентальная фиброплазия, или ретинопатия недоношенных, характеризуется выраженной клеточной миграцией и пролиферацией на поверхности СТ и сетчатки. Развивающиеся вследствие фиброза тракции вызывают появление складок сетчатки. Дальнейшее постепенное прогрессирование процесса приводит к тотальной нерегматогенной ОС. В тяжелых случаях ОС принимает типичную воронкообразную конфигурацию.

Центральные или задние разрывы сетчатки встречаются сравнительно редко. По данным различных авторов, частота их колеблется от 1 до 5%. Центральные разрывы чаще всего бывают макулярными.

Разрывы сетчатки, которые занимают больше чем один квадрант, принято называть гигантскими (рис. 11.1). Начавшись одним или несколькими небольшими разрывами сетчатки на крайней периферии, расширяясь и сливаясь, разрывы стремительно (за 3-4 дня) могут превратиться в один большой разрыв, занимающий 90, 180 и даже 270°. Такие разрывы встречаются при миопии высокой степени, подвывихе хрусталика, после травм и оперативных вмешательств. Во многих случаях несомненно влияние наследственных факторов.

Клеточная пролиферация на структурах СТ и на поверхности сетчатой оболочки тесно связана с ее отслойкой. Несомненно, что не только деструкция СТ, но и ПВР во многих случаях является причиной образования разрывов сетчатки и ее отслойки.

Сахарный диабет в сроки от 2 до 10 лет ведет к развитию изменений в сетчатке. У пациентов, страдающих сахарным диабетом более 10 лет, ретинопатия наблюдается в 100% случаев и является основной причиной слабовидения и слепоты при этом заболевании. Установлено, что основным фактором, вызывающим возникновение ретинопатии, служит нарушение окислительно-восстановительных процессов в сетчатой оболочке, ведущее к гипоксии ткани. Начинаясь в сетчатке в виде локальных отеков, сужения капилляров, расширения вен, появления микроаневризм, точечных кровоизлияний, очагов неоваскуляризации, процесс, прогрессируя, распространяется на прилежащее СТ. Источником кровоизлияний в СТ, как правило, приводящих к его задней отслойке, являются новообразованные сосуды сетчатки. Полная отслойка СТ, когда ЗГМ полностью отходит от заднего полюса глаза и подтягивается вперед, располагаясь во фронтальной плоскости, случается сравнительно редко. Чаще ЗГМ отслаивается частично, сохраняя связь с ДЗН, тогда конфигурация СТ напоминает конус с острой вершиной (рис. 9.1). Если ЗГМ сращена не только с ДЗН, но и с макулярной зоной и сосудами в области сосудистых аркад, конфигурация СТ приобретает вид широкого конуса (рис. 9.2).

Кровоизлияния в СТ имеют различную природу. Гемофтальмы чаще всего бывают в результате травмы, на почве гипертонии, как следствие диабетической ретинопатии или тромбоза центральной вены сетчатки или ее ветвей. При массивных гемофтальмах показано срочное вмешательство. Особенно это актуально при тромбозе центральной вены сетчатки или ее ветвей. Проведение срочной витрэктомии одномоментно с эндолазеркоагуляцией позволяет сохранить достаточно высокие функции глаза. Консервативное лечение таких больных объясняется боязнью новых тяжелых кровотечений в ходе операции или сразу после нее. Эти опасения не обоснованны.

Фторсодержащие газы, такие, как сульфургексафторид (SF6) или перфлюорокарбоны (С3Р8 и C4F8), стали широко применяться в витреальной хирургии. Введенные в СТ, они могут блокировать разрыв сетчатки, прижимая ее к сосудистой оболочке и создавая условия для образования хориоретинальной спайки. В отличие от других газов фторсодержащие газы могут оставаться в СТ в достаточном для блокирования разрыва объеме до двух недель и более. Медленное рассасывание этих газов связано с тем, что они обладают способностью адсорбировать растворенный в тканевых жидкостях азот и увеличивать за счет этого свой объем. Чтобы избежать связанного с расширением газа повышения ВГД, необходимо вводить его в виде 20%-ной смеси с воздухом (20% газа, 80% воздуха).

Послеоперационные осложнения в основном однотипны как для эписклерального, так и для интрасклерального пломбирования. Операционные же осложнения обладают определенными отличиями ввиду различия хирургической техники.