Волокна центрального неврона зрительного пути после выхода из дорзальной части наружного коленчатого тела проходят через внутреннюю капсулу, где они лежат в заднем ее колене рядом с другими чувствительными путями. Отсюда они в составе пучка Грациоле направляются к коре затылочной доли в области шпорной борозды. Пучок Грациоле состоит из трех слоев нервных волокон. В наружном слое (stratum sagittale externum) расположены волокна центрального неврона зрительного пути. В белом веществе головного мозга пучок Грациоле огибает нижний и задний рога бокового желудочка. Передний отдел пучка Грациоле расположен в височной и теменной долях, задний отдел — в теменной и затылочной долях (рис. 11 и 12).

Кортикальные зрительные центры расположены на медиальной поверхности затылочной доли мозга в области шпорной борозды. Верхнюю губу шпорной борозды составляет cuneus, нижнюю — gyrus lingualis. Кора затылочной доли в области сuneus, gyrus lingualis и в глубине шпорной борозды представляет собою ядро кортикального конца зрительного анализатора. Последнее распространяется также и на наружную поверхность полюса затылочной доли, в той ее небольшой части, куда заходит задний конец шпорной борозды.

На протяжении почти целого столетия патогенез застойного соска является предметом многочисленных патологоанатомических, экспериментальных и клинических исследований. На основе этих исследований создано большое количество разнообразных теорий, пытающихся с различных точек зрения объяснить возникновение застойного соска на почве повышения внутричерепного давления. Несмотря на это, и в настоящее время вопрос далек от своего окончательного разрешения.

Этиология застойного соска весьма разнообразна. Это видно из табл. 4, в которой приведены данные ряда авторов, располагавших значительным материалом.

Диагностика застойного соска в основном сводится к проведению правильного диференциального диагноза между застойным соском и невритом. Такая диагностика вообще возможна только при соблюдении двух основных положений. Во-первых, необходимо не только в теории, но и на практике считать, что застойный сосок и неврит представляют собой заболевания зрительного нерва, резко различные по своему происхождению, патологоанатомическим изменениям и течению. Во-вторых, необходимо всегда учитывать, что застойный сосок представляет собой не офталмоскопическую картину, состоящую из совокупности тех или иных улавливаемых нами на глазном дне деталей, а строго отграниченную форму заболевания зрительного нерва, которая, наряду с офталмоскопической картиной, характеризуется еще и определенным состоянием функций глаза. Если же считать, что грань между невритом и застойным соском не так уже определенна и что неврит может переходить в застойный сосок и наоборот, и если, кроме того, полагать, что диагноз застойного соска может быть поставлен при помощи одного только офталмоскопа, то правильное распознавание застойного соска становится затруднительным и подчас вообще невозможным.

Из разнообразныx этиологических факторов застойных сосков наиболее важное значение имеют опухоли головного мозга. По нашим наблюдениям, среди 350 больных с застойными сосками у 224 причиной заболевания глаз были опухоли головного мозга, что составляет 64%. И. Я. Раздольский приводит еще более высокие цифры. Он длительно наблюдал 420 больных с застойными сосками, и в 75% случаев причиной их были опухоли головного мозга. Опухоли головного мозга весьма разнообразны как по локализации, так и по характеру. Распределение их, по нашим материалам, показано в табл. 9.

При сифилисе головного мозга застойные соски наблюдаются относительно часто. По наблюдениям Утгофа, они встречаются в 14% случаев. В связи с большим распространением сифилиса в прежние времена, по старым статистическим данным, сифилис головного мозга занимал видное место в этиологии застойных сосков. Так, Кампферштейн среди 200 случаев застойных сосков наблюдал их на почве сифилиса 23 раза, что составляет 11,5%. Успешная борьба за снижение венерических заболеваний в Советском Союзе привела к тому, что роль сифилиса в этиологии застойных сосков в настоящее время в нашей стране очень невелика. Среди 350 больных мы наблюдали застойные соски на почве сифилиса всего 3 раза (0,88%).

Застойные соски могут быть как при туберкулезном менингите, так и при туберкуломах головного мозга. До введения стрептомицина застойные соски на почве туберкулезного менингита наблюдались редко. Вызвано это было тем, что заболевание относительно быстро приводило к смертельному исходу. По наблюдениям Утгофа, застойные соски при туберкулезном менингите встречались в 5% случаев и, как это видно из патологоанатомических исследований, лишь там, где туберкулезный менингит сочетался с солитарными туберкуломами в головном мозгу. С введением стрептомицина частота застойных сосков при туберкулезном менингите значительно возросла. А. А. Кливенская среди 34 детей в возрасте от 2,5 месяцев до 12 лет, страдавших туберкулезным менингитом, у 18 наблюдала застойные соски. С. 3. Котляревская и А. Ф. Доброгаева среди 45 детей с туберкулезным менингитом наблюдали застойные соски у 24 и А. А. Бельтюкова среди 58 больных детей у 23 отметила застойные соски. Котляревская и Доброгаева также отмечают, что в случаях, которые заканчивались летально, на секции, кроме базилярного менингита, были обнаружены еще туберкуломы головного мозга и гидроцефалия.

При эпидемическом цереброспинальном менингите застойные соски наблюдаются лишь в виде исключения. Утгоф среди 110 случаев этого заболевания застойные соски наблюдал всего один раз, Гейне среди 100 случаев — ни разу. В отличие от эпидемического цереброспинального менингита при серозном менингите застойные соски встречаются довольно часто. При серозном менингите в субарахноидальном пространстве и в желудочках мозга скапливается большое количество жидкости. Вследствие образования спаек между мозговыми оболочками иногда появляются ограниченные кистозные полости, заполненные серозной жидкостью. Серозный менингит может быть диффузным и ограниченным. Ограниченный серозный менингит иногда обозначается термином арахноидит. Скопление большого количества серозной жидкости в субарахноидальном пространстве и в желудочках мозга приводит к повышению внутричерепного давления. Дополнительным фактором, вызывающим повышение внутричерепного давления, является образование спаек между мозговыми оболочками. Спайки эти, в особенности при арахноидитах задней черепной ямки, создают затруднение циркуляции спинномозговой жидкости, и в результате развивается окклюзионная водянка.

Цистицерк в головном мозгу локализуется как в мозговых оболочках, так в желудочках и в самом веществе мозга. В большинстве случаев он образует множественные пузыри, величина которых варьирует от мелкой горошины до грецкого ореха и даже больше. Чаще всего застойные соски наблюдаются при локализации цистицерка в желудочковой системе и значительно реже при расположении его в веществе головного мозга. Цистицеркоз головного мозга вызывает воспалительную реакцию со стороны окружающих тканей и приводит к развитию внутренней водянки и набуханию ткани головного мозга. В результате повышается внутричерепное давление и развиваются застойные соски. По данным Утгофа, среди больных с глазными симптомами на почве цистицеркоза головного мозга застойные соски встречаются в 33% случаев. В отличие от опухолей головного мозга, застойные соски при цистицеркозе значительно реже переходят в атрофию зрительного нерва. Иногда наблюдается отмирание цистицерка с последующим обызвествлением. В таких случаях наступает снижение внутричерепного давления и самопроизвольное обратное развитие застойных сосков.

Застойные соски при кровоизлияниях в вещество головного мозга бывают сравнительно редко. По данным Утгофа, застойные соски при мозговых кровоизлияниях наблюдаются в 2%.

Башнеобразный череп представляет собой своеобразную деформацию, развивающуюся на почве преждевременного окостенения венечного шва в раннем детском возрасте. В более позднем возрасте при нем наблюдается атрофия зрительных нервов, большей частью вторичная.