Нарушения механизма функционирования слезной пленки могут касаться любого его звена: слезопродукцин, распределения СП на поверхности глазного яблока, структуры каждого ее слоя, скорости испарения жидкости, интенсивности процессов отщепления отмирающих клеток эпителия роговицы и, даже, оттока слезы из конъюнктивальной полости. Большое значение при этом придают интенсивности испарения СП. Следствием этих процессов является ускоренное образование не смоченный слезной пленкой участков эпителия роговицы, то есть нарушение стабильности прекорнеальной СП. Естественно, что оставаясь длительное время нестабильной, СП не выполняет в полной мере своих функций и это служит причиной развития ряда патологических изменений, характерных для синдрома "сухого глаза".
Таким образом, ССГ можно определить, как комплекс признаков выраженного или скрыто протекающего роговичного или роговично-коньюнктивального ксероза, возникающего на почве длительного нарушения стабильности прекорнеальной СП. Разработанная нами клиническая классификация ССГ представлена в табл.1. В ней все случаи ССГ отнесены, в зависимости от этиологии ксеротического процесса, к одной из двух клинических групп: синдромальной или симптоматической. Под синдромальным подразумевается ксероз, обусловленный снижением секреторной функции слезный и слизистых желез на почве какого-либо системного заболевания. Симптоматический ССГ развивается вследствие "подсыхания" тканей переднего отдела глаза из-за причин локального характера или выраженного авитаминоза А.

Клинические проявления роговично-конъюнктивального ксероза в большинстве случаев весьма разнообразны и часто не носят специфического характера. При этом они, конечно, зависят от степени тяжести заболевания. Тяжелый роговично- коньюнктивальный ксероз встречается обычно в трех клинических формах - "нитчатого" кератита, "сухого" кератоконъюнктивита и рецидивирующей микроэрозии роговицы. Они присущи, главным образом, синдромальным формам ССГ. Ведущим же «макропризнаком» симптоматических форм ССГ служит хорошо известный т.н. кератит вследствие несмыкания глазной щели. Рассмотрим клинику основных нозологических форм тяжелого синдромального ксероза
Нитчатый кератит характеризуется образованием на роговице единичных, а чаще - множественных эпителиальных разрастаний в виде нитей, фиксированных одним концом к эпителию роговицы (рис. 1 цветной вкладки). Свободный конец такой "нити" смещается по роговице при мигании и раздражает глаз, что сопровождается умеренно выраженным роговичным синдромом, но, как правило, без воспалительных изменений конъюнктивы.

Первичный офтальмологический осмотр пациентов производится по общепринятым правилам. Как всегда, большое внимание следует уделять их жалобам, которые в части случаев прямо или косвенно свидетельствуют о ксеротических изменениях со стороны тканей глаза (см. табл. 3 и 4). Необходим также целенаправленный сбор анамнестических данных, касающихся общего статуса, перенесенных заболеваний и травм органа зрения. В частности следует поинтересоваться у обследуемого, насколько утяжеляется уже имеющаяся глазная симптоматика в накуренном помещении, при работе с видеомониторами, хорошо ли он переносит полеты на самолетах, воздух в салонах которых имеет
шикую влажность.

Проблема ССГ является актуальной практически для любого возраста, однако, по нашим данным, это заболевание наиболее часто встречается у людей в возрасте 25-35 и 45-55 лет (рис. 19).
Рассматривая клинические проявления ССГ, следует также отметить и существование определенных различий в симптоматике и клиническом течении этого заболевания, вызванного различными этиологическими факторами.
Синдромальный роговично-конъюнктивальный ксероз, обусловленный органными, эндокринными и иммунными нарушениями, развивается медленно, проявляясь сначала периодически возникающими невыраженными субъективными расстройствами неспецифического характера. В связи с этим такие больные впервые обращаются к окулисту, как правило, уже спустя несколько месяцев или даже лет после возникновения первых проявлений ССГ. Течение заболевания в большинстве случаев сопровождается лериодическими обострениями и ремиссиями, почти всегда связанными с аналогичной динамикой основного заболевания, вызвавшего ССГ.

Терапия больных с рассматриваемой патологией органа зрения представляет весьма сложную и все еще достаточно далекую от оптимального решения задачу. В целом, она имеет этиологическую и симптоматическую направленность. Пациенты с синдромальным роговично-конъюнктивальным ксерозом должны получать "6азовое" лечение у специалистов соответствующего профиля, а симптоматическое - у офтальмолога. Курация же больных с симптоматическим ССГ практически полностью возлагается на офтальмолога. Характер и объем потенциально возможной Местной терапии представлен на схеме. Из нее видно, что в основном она получает развитие за счет использования консервативных средств, арсенал которых в последние годы заметно расширился. Пожалуй, главным достижением здесь стало появлении серии препаратов, призванных протезировать нативную слезную пленку.

Накопилось множество данных о том, что и врожденные, и первичные глаукомы взрослых имеют в своей основе затруднение оттоку внутриглазной жидкости.

Грубый дисгенез угла передней камеры реализуется сразу после рождения ребенка как врожденная первичная глаукома, менее грубый — как юношеская первичная глаукома и, наконец, небольшие изменения выступают как анатомические нюансы строения угла передней камеры (А.П. Нестеров) и реализуются в первичную глаукому взрослых.
Различают первичную и вторичную глаукомы.
К первичным следует отнести глаукомы, обусловленные дисгенезом угла передней камеры:
— открытоугольные глаукомы взрослых;
— закрытоугольные глаукомы взрослых;
— врожденные первичные глаукомы.
Вторичные глаукомы:
— врожденные офтальмологические, обусловленные аномалиями развития переднего отрезка глаза;
— врожденные синдромные при факочатозах (нейрофиброматоз, ангиоматоз);
— приобретенные вторичные глаукомы детей и взрослых, возникшие после заболеваний или травм глаз.
Первичные глаукомы взрослых. При первичных глаукомах взрослых постоянное или периодическое повышение внутриглазного давления приводит к сужению полей зрения, атрофии зрительного нерва и глаукоматозной экскавации.
Небольшой дисгенез угла передней камеры при первичной глаукоме взрослых по¬зволяет более детально проследить причины н виды ретенции (затруднения отоку).

Врожденная афакия - отсутствие хрусталика бывает очень редко. Врожденную афакию делят на первичную и вторичную. При первичной афакии хрусталиковая пластинка не отшнуровалась от наружной эктодермы в эмбриогенезе. При вторичной афакии формирующийся хрусталик спонтанно рассасывается. Оба вида афакии обычно сочетаются с другими аномалиями глаз.
Лентиконус и лентиглобус. Лентиконус — конусовидная локализованная деформация передней или задней поверхности хрусталика. Задний лентиконус встречается чаще, чем передний, обычно бывает односторонним и занимает аксиальное положение. При лентиглобусе наблюдается локализованная деформация поверхности хрусталика сферической формы. Задний лентиглобус встречается чаще, чем передний, и чаще сочетается с помутнением заднего полюса хрусталика.

В структуре новообразований на первом месте стоят внутриглазные опухоли (45%), на втором — новообразования глазницы (26%), далее идут опухоли век (18%) и глазного яблока (11%). Из них злокачественные опухоли составляют 24,58% случаев, доброкачественные новообразования — 71,8%, опухолевидные поражения глаз при факоматозах — 3,62%.
Среди множества гипотез этиологии злокачественных опухолей наибольшего внимания заслуживает полиэтиологическая теория, так как онкогенной активностью обладают многие химические, физические и биологические факторы.
Доказательства вирусной природы некоторых опухолей у животных дают возможность связать с вирусом возникновение отдельных видов опухолей у человека. Ряд доброкачественных опухолей возникает в результате нарушения эмбриогенеза (например, дермоидные кисты).

Бензилпенициллина натриевая (калиевая) соль. Применяют подкожно, внутримышечно, внутривенно, в конъюнктивальную полость — глазные капли (20 000—50000 ЕД/мл изотонического раствора), субконъюнктивально (50 000—250 000 ЕД в 0,25—0,5% растворе новокаина), в переднюю камеру глаза (2000—4000 ЕД). Для лечения ползучей язвы роговицы, эндофтальмита, панофтальмита, профилактики послеоперационных инфекций.
Ампициллина три гидрат, таблетки и капсулы по 0,25 г. Применяют внутрь. Суточная доза (делят на 4-6 приемов) для детей старше 4 лет составляет 1-2 г, до 1 года из расчета 100 мг/кг, от 1 года до 4 лет 100-150 мг/кг, новорожденным 150 мг/кг. Местно 0,8% мазь 3—6 раз в день. Антибактериальное средство широкого спектра действия. Для лечения воспалительных заболеваний глаз, вызванных смешанной инфекцией, гонобленнореи.