Питание сетчатки осуществляется из двух источников: ее внутренние 6 слоев получают кровь из системы центральной артерии сетчатки, а нейроэпителий — из хориокапилляров собственно сосудистой оболочки. Ультраструктура стенок ретинальных капилляров аналогична ультраструктуре капилляров центральной нервной системы. Таким образом, стенки капилляров сетчатки являются структурами гематоретинального барьера, обеспечивающих избирательное проникновение различных веществ при транскапиллярном обмене между кровью и сетчаткой.
Центральная артерия сетчатки относится к артериям концевого типа, т.е. не имеет развитых анастомозов с другими
сосудами. Деление артериол, прекапилляров дихотомическое.

Электрофорез с лидазой через ванночковый электрод 32 ЕД на процедуру через день, на курс 15 процедур. Используют также протеолитический фермент коллализин в инъекциях под конъюнктиву глазного яблока в дозе 10 КЕ на 0,2 мл 0.5% раствора новокаина. Курс лечения составляет 7—10 инъекций. Электрофорез и фонофорез коллализина (50 КЕ на 10 мл дистиллированной воды), курс лечения 10 процедур.
При выраженных трофических нарушениях роговицы и других структур глаза проводят витаминотерапию и стимулирующую терапию.
Хирургическое лечение — экстракцию катаракты, витреоэктомию, антиглаукоматозные вмешательства, кератопластику — желательно проводить в период стойкой ремиссии увеита (длительностью 3—6 мес и более), но активность процесса при явлениях вторичной глаукомы или двусторонняя, осложненная катаракта с отсутствием предметного зрения не являются абсолютными противопоказаниями к операции, а требуют более тщательной предоперационной подготовки.

Для воздействия на возможный вирусный механизм развития увеита желательно применять препарат, обычно используемый для лечения проказы и герпетиформного дерматита, диафенилсульфон по 100 мг в таблетках внутрь 2 раза в день курсами по 5-6 дней с перерывами 1—2 дня; всего 2-3 курса.
С целью подавления иммунных конфликтов, которые играют значительную роль в патогенезе заболевания, применяют иммунодепрессанты, форсированные инсталляции циклофосфана. дексаметазона в конъюнктивальную полость.
Увеит при синдроме Рейтера. Синдром Рейтера — конъюнктивально-уретро-синовиальный синдром представят собой сочетание поражения глаз, мочевых путей и суставов Возбудителем заболевания предположительно считают вирус.

В последние два десятилетия заболеваемость увеитами вирусной этиологии возросла во всех возрастных группах. Дата вирусных увеитов составляет от 3 до 80%. Это объясняется возрастными, генетическими, социальными, территориальными особенностями, а также диагностическими возможностями учреждений здравоохранения. Увеиты при вирусных инфекциях связаны как непосредственно с действием вируса, так и с инфекционно- и токсико-аллергическими реакциями
Способность вызывать увеит установлена у многих ДНК- и РНК-содержащих вирусов Это вирусы простого герпеса типов 1 и 2, цитомегаловирус, вирус герпеса зостер, вирус Эпстайна—Бара, вирусы гриппа, парагриппа, кори, краснухи, эпидемического паротита, аденовирусы, вирусы лимфоцитарного хориоменингита, ветряной оспы, Т-клеточной лейкемии человека, гепатита В, геморрагических лихорадок За последние 20 лет описаны увеиты, вызванные энтеровирусами ECHO 11 и ECHO 19 а также увеиты при СПИДе, возбудителем которого является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

Воспаления сосудистой оболочки — увеиты являются одной из частых причин слабовидения и слепоты (25%). Доля эндогенных увеитов составляет 5— 12% случаев глазной патологии у детей и 5—7% среди больных стационаров.
Увеиты у детей имеют разнообразные клинические проявления и множественность вариантов, что затрудняет диагностику, особенно в начальной стадии и при атипичном развитии.
Частота увеитов объясняется множеством сосудов, разветвляющихся на капилляры и многократно анастомозирующих друг с другом в сосудистой оболочке, что резко замедляет кровоток и создает условия для оседания и фиксации бактериальных, вирусных и токсичных агентов

Сосудистая оболочка поражается у детей и взрослых сравнительно часто, ее патология составляет около 7% общей глазной заболеваемости. Болезни сосудистой оболочки включают в себя воспалительные инфекционные или токсико-аллергические заболевания, дистрофические процессы, опухоли, травмы, а также врожденные аномалии. Основные функции сосудистой оболочки: снабжение оболочек глаза питательными веществами, продукция и обмен внутриглазных жидкостей, поддержание внутриглазного давления, обеспечение зрительного акта энергетическими ресурсами.

Методы исследования при заболеваниях склеры такие же, как и при патологии роговицы. Анатомо-физиологические особенности склеры вследствие тесной взаимосвязи сосудов склеры с лимбом, роговицей и сосудистым трактом обусловливают воспаление перечисленных анатомических структур. Воспалительные процессы в склере вялые и медленные, могут быть очаговыми и диффузными и располагаются в основном между роговицей и экватором глазного яблока. Существуют две формы воспаления склеры: поверхностная (эписклерит), глубокая (склерит).
К врожденным аномалиям относится синдром голубых склер. Это врожденное семейно-наследственное заболевание связано с аномалией развития мезенхимы. Цвет склеры обусловлен ее истончением и просвечиванием пигментного слоя сосудистого тракта. Поражение двустороннее, системное, ему могут сопутствовать глухота, слабость суставных сумок и связочного аппарата, хрупкость трубчатых костей. Синдром синих склер иногда сочетается с другими аномалиями развития глаза: эмбриотоксоном, кератоконусом, слоистой катарактой, а также с врожденными пороками сердца, волчьей пастью, колобомой и др.

Малая роговица (microcornea) — обычно врожденное изменение в составе общего недоразвитого глаза (micropthalma). Размеры роговицы уменьшены до 10 мм.
Гигантская роговица (megalocornea, cornea globosa) — роговица диаметром до 14—16 мм. Большей частью такая роговица наблюдается при врожденном гидрофтальме.
Лечение хирургическое.
Коническая роговица (keratoconus) имеет форму конуса. Врожденная аномалия, обычно развивается между 15 и 20 годом жизни.
Лечение — назначение жестких контактных линз. В тяжелых случаях заболевания показана пересадка роговицы.

Дистрофические кератиты по происхождению делятся на первичные и вторичные. Первичные дистрофии роговицы возникают в результате нарушения общего и местного обмена веществ, чаше белкового (гиалиноз, амилоидоз и др.) Эти дистрофии нередко бывают наследственными, семейными, двусторонними, прогрессирующими
Вторичные дистрофии роговицы развиваются в исходе кератитов различной этиологии (травмы, иридоциклиты. увеиты)
Старческая дуга (arcus selinis) - это круговое помутнение роговицы шириной 1—1,5 мм, оно располагается у лимба и отделено от него узкой полоской прозрачной ткани роговицы Помутнение развивается в результате нарушения липидного, чаще холестеринового обмена с последующим перерождением боуменовой оболочки и стромы роговицы, принимающей белесый цвет. Заболевание появляется в основном у стариков, но может быть у молодых людей и детей (эмбриотоксон). Помутнение зрению не мешает и лечению не подлежит. Рекомендуется наблюдение у офтальмолога.

Основной причиной авитаминозных кератитов является недостаток в организме витамина реже витаминов Вр В2, С, РР.
Гипоавитачиноз А проявляется развитием прексероза, ксероза и кератомаляции. При прексерозе происходят быстрое высыхание роговицы, десквамация эпителия. При ксерозе в центре роговицы появляются серые округлые бляшки. Зрение снижается. Самым тяжелым проявлением авитаминоза А становится кератоматяцня. Болезнь поражает оба глаза. Желто-серое помутнение располагается в с громе роговицы. Эпителий над ним легко отслаивается, а инфильтированный участок стромы распадается. В течение 1—2 сут может наступить полное расплавление роговицы.
Авитаминоз В1 снижает чувствительность и симпатическую иннервацию роговицы.
Авитаминоз В2 вызывает дистрофию эпителия роговицы, инстертициальный и язвенный кератиты, усиливает васкуляризацию роговицы.
Авитаминоз РР проявляется десквамацией эпителия, васкуляризацией стромы, роговицы, развитием глубоких кератитов и язв.
Лечение заключается в назначении витаминов А, Вр В2, С, РР.

Эндогенные кератиты возникают вследствие различных общих инфекционных заболеваний (туберкулез, сифилис, бруцеллез, лепра и др.).
Туберкулезные кератиты. Туберкулезные кератиты патогенетически, разделяются на метастатические (гематогенное распространение), когда возбудитель попадает из очагов сосудистой оболочки глаза, и туберкулезно-аллергические. которые развиваются вследствие сенсибилизации роговицы к микобактерия туберкулеза.
Гематогенный туберкулез роговицы возникает вторично из существующего очага в тканях тела, радужки, из которых процесс распространяется в роговицу Патогенетически различают 3 формы метастатического туберкулезного кератита глубокий диффузный, глубокий очаговый и склерозирующий кератит
Глубокий диффузный кератит характеризуется блефароспазмом светобоязнь слезотечением, перикорнеальной инъекцией. Роговица диффузно мутнеет вследствие локализации микобактерий на ее эндотелии, которые, как правило, вызывают формирование глубокого инфильтрата. В глубоких слоях роговицы возникает обширная зона перифокального воспаления.

Воспаление роговицы — кератит сопровождается относительными признаками, к которым относятся роговичный синдром (светобоязнь, блефароспазм — судорожное сжатие век), слезотечение, перикорнеальная или смешанная инъекция, нарушение блеска и гладкости поверхности роговицы, ощущение инородного тела, понижение тактильной чувствительности, и абсолютным признаком — инфильтратом.
Воспалительные инфильтраты роговицы могут иметь различную форму, величину, глубину залегания; они бывают точечными, монетовидными, круглыми, ландкартообразными, в виде веточек, штрихов; могут диффузно располагаться в роговице. Их сопровождает корнеальная или смешанная инъекция глазного яблока. Контуры инфильтрата нечеткие, эпителий роговицы над его поверхностью имеет дефект, окрашиваемый раствором флюоресцеина в зеленый цвет.