Циркуляторные сосудистые расстройства у детей наблюдаются редко, но может встречаться при некоторых общих заболеваниях в виде острого нарушения кровообращения в центральной артерии сетчатки или ее ветвях. Тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей у детей не возникает.
Острое нарушение кровообращения в центральной артерии сетчатки у детей возникает преимущественно при ревматическом эндокардите и может быть обусловлено спазмом или эмболией. Нарушение кровообращения может произойти в стволе артерии или ее ветвях. Основным признаком заболевания может быть внезапно возникающая полная слепота на один глаз или же снижение зрения и секторное выпадение поля зрения.

К заболеваниям, обусловленным патологическим развитием сосудов сетчатки, с известной долей условности могут быть отнесены ретролентальная фиброплазия, наружный экссудативный ретинит (болезнь Коутса) и ангиоматоз сетчатки, наблюдающийся при болезни Гиппеля - Линдау. Некоторые исследователи считают более целесообразным относить часть этих заболеваний к факоматозам.
Ретролентальная фиброплазия. Ретролентальная фиброплазия, или ретинопатия недоношенных детей, впервые описана в США и до установления ее причины имела значительное распространение. Заболевание глаз выявлялось, как правило, у недоношенных новорожденных с низкой массой тела, которые в течение 1- 2 мес находились в кювезах.
В настоящее время общепризнана точка зрения, согласно которой причиной ретролентальной фиброплазии является неблагоприятное действие повышенного содержания кислорода в воздухе кислородных палат, где пребывают недоношенные дети. Выявлено, что сосудистая система периферии сетчатки, развитие которой у недоношенных еще не закончено, особенно чувствительна к избыточному содержанию кислорода.

Дегенерации сетчатки у детей наблюдаются сравнительно редко и проявляются они преимущественно в виде пигментной и точечной белой дегенерации, дегенерации желтого пятна Штаргардта, детской дегенерации желтого пятна (болезнь Беста) и синдрома Лоренса — Муна — Борде - Бидля. Все эти и другие разновидности дегенерации имеют врожденно-наследственный характер. Однако клинические признаки могут проявляться у детей в дошкольном и более старшем (юношеском) возрасте.
Дегенерации сетчатки выявляют или при ранних профилактических осмотрах органа зрения, или в тех случаях, когда родители замечают низкое зрение у детей, либо дети сами указывают на плохое зрение, особенно при преимущественном поражении одного глаза. Дети более старшего возраста предъявляют жалобы на ухудшение зрения в сумерки, искривление рассматриваемых предметов.

Аномалии сетчатки как изолированное отклонение от нормы практически не встречаются. Сочетание аномалии сетчатки и сосудистой оболочки чаще проявляется в виде явлений альбинизма и колобом. Чрезвычайно редко наблюдаются изолированные колобомы желтого пятна.
Патология сетчатки у детей чаще всего обусловлена заболеваниями поджелудочной железы (диабет), почек (нефропатии), ревматизмом и болезнями крови (лейкозы). Крайне редко наблюдаются сосудистые расстройства в связи со спазмом или острой непроходимостью центральной артерии сетчатки, а также пери- флебиты. Наиболее часто встречаются дистрофические и воспалительные изменения сетчатки. Воспалительные процессы в сетчатке возникают, как правило, при поражении хориоидеи на почве туберкулеза, токсоплазмоза, ревматизма и др. Часто поражения сетчатки у детей обусловлены травмами глаза. Сравнительно редко в сетчатке возникают опухоли и поражения ее в связи с факоматозами. В структуре детской глазной заболеваемости на долю патологии сетчатки приходится не более 1 %.

Туберкулезные увеиты. Заболевание чаще встречаются у детей школьного возраста и у лиц более старшего возраста.
Туберкулезные иридоциклиты (передние туберкулезные увеиты) клинически проявляются слабым корнеальным синдромом и незначительной смешанной инъекцией глазного яблока. Болевых ощущений у детей чаще нет. В радужке, в области малого артериального круга, на фоне отечной и гиперемированной стромы могут обнаруживаться мелкие серовато-розовые узелки размером с просяное зерно, окруженные сосудами. По строению узелки являются истинными туберкулами. Сливаясь, они могут образовать конглобированный туберкул. В дальнейшем реактивное воспаление в тканях вокруг туберкула приводит к образованию спаек, сращению и заращению зрачка.

Патология сосудистой оболочки в структуре общей Детской глазной заболеваемости составляет около 5%. Наблюдаются врожденные аномалии сосудистой оболочки, воспалительные заболевания инфекционного или токсико-аллергического Характера, дистрофические процессы, опухоли и повреждения (табл. 26).

АНОМАЛИИ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
К аномалиям сосудистой оболочки, которые изредка обнаруживают у новорожденных, относят: аниридию, колобому радужки, ресничного тела и хориоидеи, поликорию, эктопию зрачка, альбинизм, аплазию. Практическое значение имеют лишь некоторые из них.
Аниридия. Аниридия (aniridia) - отсутствие радужки. При этом за роговицей наблюдается картина как бы максимально расширенного зрачка. Уже при боковом освещении видны контуды хрусталика и ресничного пояска (циннова связка). Иногда ободок — остаток (рудимент) корня радужки и ресничные отростки. Наиболее отчетлива картина аниридии при биомикроскопии и исследовании в проходящем свете.

Афакия (отсутствие в глазу хрусталика) может быть врожденной или возникает после удаления катаракты. При биомикроскопии не определяется оптический срез хрусталика. В области зрачка могут быть выявлены остатки хрусталикового вещества или капсулы.
При исследовании фигурок Пуркинье в области зрачка видно только одно отражение пламени свечи от передней поверхности роговицы. Характерна более глубокая, чем в глазу с хрусталиком, передняя камера. Радужка, лишенная опоры, дрожит при движениях глаза (иридодонез). Имеется послеоперационный рубец роговицы или роговично-склеральной области.
Рефракция в среднем на 9,0—12,0 дптр слабее по сравнению с глазом, в котором имеется хрусталик. После удаления врожденной катаракты у большинства детей обнаруживают дальнозоркость, степень которой, варьируя от 1,0 до 18,5 дптр, наиболее часто равняется 10,0 -13,0 дптр. Высокие степени дальнозоркости чаще встречаются при микрофтальме. В первое время после удаления катаракты у значительного числа больных наблюдается обратный астигматизм, который уменьшается или исчезает через 3—6 мес после операции. Острота зрения при афакии без коррекции снижена до нескольких сотых.

Вторичные катаракты - зрачковые мембраны, которые образуются после удаления катаракт и являются значительным оптическим препятствием, обусловливающим снижение остроты зрения по сравнению с ее максимальным уровнем, достигнутым в результате хирургоплеоптического лечения катаракты. Они развиваются в различные сроки после экстракции катаракт разной этиологии: врожденных, травматических, осложненных.
По данным гистологических исследований, вторичные катаракты наиболее часто состоят из волокнистой соединительной ткани различной степени зрелости, остатков хрусталикового вещества и капсулы, пигментных включений, нередко содержат новообразованные сосуды. Для вторичных катаракт, развивающихся у детей, характерна пролиферация эпителия капсулы хрусталика с трансформацией ее в нежную волокнистую соединительную ткань, склонную к дистрофическим изменениям и гиалинозу.

Осложненные (последовательные) катаракты — помутнения хрусталика, развивающиеся при хронических заболеваниях глазного яблока — иридоциклите, увейте, дистрофиях и отслойке сетчатки, глаукоме и др. Осложненные катаракты у детей могут развиваться при перенесенных в постнатальном или внутриутробном периоде увеитах различной этиологии — ревматоидных, туберкулезных, токсоплазмозных, вирусных и др. Возникновение осложненных катаракт связывают с воздействием на хрусталик токсичных продуктов воспаления или тканевого метаболизма.
Клиника осложненных катаракт отличается большим полиморфизмом в связи с различной степенью помутнения хрусталика, многообразием других изменений переднего и заднего отделов глазного яблока. Чаще вначале поражаются задние слои хрусталика и появляются изменения под задней капсулой. Такую локализацию первичных изменений объясняют тем, что токсичные агенты в первую очередь влияют на задние отделы хрусталика из-за тонкости задней капсулы и отсутствия эпителия, который выполняет защитную функцию.

Существует большое число других форм врожденных катаракт с частичными, ограниченными помутнениями, которые обычно не-влияют на остроту зрения (или не намного снижают ее), их выявляют, как правило, на профилактических осмотрах. К таким катарактам относится венечная (коронарная), характеризующаяся многочисленными ограничениями помутнениями, зеленовато-голубоватого цвета, которые располагаются в средних и глубоких слоях по периферии хрусталика подобно венку. При передней аксиальной эмбриональной катаракта имеется помутнение хрусталика вблизи его переднезадней оси в области переднего ипсилонообразного шва эмбрионального ядра. Звездчатая катаракта швов характеризуется помутнением в области передних или задних швов хрусталика. Множественные очень мелкие помутнения серовато-голубого цвета, диффузно рассеянные в области эмбрионального ядра, наблюдаются при точечной катаракте. Для ядерной порошкообразной катаракты характерно диффузное помутнение- эмбрионального ядра, состоящее из пылевидных элементов.

Помутнения хрусталика — катаракты, сопровождаются снижением остроты зрения от незначительного ослабления до светоощущения. Различают врожденные и приобретенные - осложненные (последовательные) и травматические.
Врожденные катаракты встречаются относительно редко: 5 случаев на 100000 детей, по данным Е. И. Ковалевского и Э. Г. Сидорова (1968), однако составляют около 10% от катаракт различной этиологии. Среди причин слепоты у детей на долю врожденных катаракт приходится 13,2 24,1%, среди причин слабовидения - 12,1- 13,4%.

Полные и частичные смещения хрусталика могут быть врожденными и приобретенными.
Врожденные вывихи и подвывихи хрусталика. Врожденные вывихи хрусталика (эктопии) в большинстве случаев имеют наследственную природу. Причиной эктопии хрусталика являются аномалии развития ресничного пояска (дефекты, частичная или полная аплазия), недоразвитие ресничного тела, ресничных отростков в связи с неправильным закрытием хориоидальной щели и давлением артерий стекловидного тела. Деструкция и нарушение целостности ресничного пояска происходит при наследственных поражениях соединительной ткани (синдромы Марфана, Маркезани и др.), нарушениях обмена серосодержащих аминокислот (гомоцистин).