Токсоплазмоз — зоонозное заболевание протозойной этиологии, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений.

Этиология, эпидемиология и иммунология токсоплазмоза

Этиология.

Возбудитель токсоплазмоза — Toxoplasma gondii (греч. — toxon — дуга, plasma — нечто оформленное), обнаруженный независимо друг от друга Ch. Nicolle и L. Manceaux (1909) у грызунов гонди (Ctenodactylus gondii) и А. Splendore (1909) у кроликов, относится к типу простейших (Protozoa), к классу споровиков (Sporozoa).

Для изучения морфологии и биологии возбудителя токсоплазмоза применяют цитологические, паразитологические, иммунологические, цитогенетические и другие методы исследования. Морфология токсоплазм изучалась как прижизненно (фазово-контрастная микроскопия и микрокиносъемка), как и на фиксированных препаратах в световом и электронном микроскопах, включая сканирующий.

Токсоплазмы имеют форму полумесяца и размер 4—7х1,5—2 мкм. При окраске по Романовскому—Гимзе цитоплазма паразита окрашивается в голубые тона, ядро — в рубиново-красные. На основании электронно-микроскопических исследований разработана схема субмикроскопического строения возбудителя.

 

Заболевание глаз клинически протекает как острое, подострое или хроническое воспаление (главным образом сетчатки и сосудистой оболочки) и характеризуется рецидивирующим течением. Рецидив приобретенного токсоплазмоза глаз, как и врожденного, обусловлен длительной персистенцией возбудителя в тканях глаза и периодическим освобождением токсоплазм из цист.

В тканях глаза при этом могут развиваться воспалительные процессы по типу реакции гиперчувствительности немедленного типа (клинически в форме остро протекающего воспаления) или, но типу реакции гиперчувствительности замедленного типа (в форме вяло текущего, хронического воспаления).

При приобретенном токсоплазмозе глаз наблюдается поражение всех оболочек глаза, зрительного нерва и наружных мышц глазного яблока. Однако, как и при врожденной токсоплазмозной инфекции глаз, чаще наблюдается заболевание увеального тракта и сетчатки.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРВИЧНЫХ И ВТОРИЧНЫХ ДИСТРОФИЙ ЖЕЛТОГО ПЯТНА

I. Склеротические (старческие и предстарческие) дистрофии желтого пятна:

1. Ранние: «сухая» (преддисковидная), серозная хориоретинопатия, кисты желтого пятна.

2. Поздние: геморрагически-экссудативная и псевдотуморозная фазы дистрофии Кунта — Юниуса, ложные и истинные разрывы сетчатки в макуле, разлитой хориоваскулосклероз Шерера.

II. Семейные наследственные (абиотрофические) дистрофии желтого пятна:

1. Ранние (детского и юношеского возраста) с первичным поражением нейрорецепторов, пигментного эпителия или ганглиозных клеток сетчатки:

а) сочетающиеся с поражением центральной нервной системы или другими нарушениями (болезнь Тея — Сакса, Ниманна — Пика, Билыновского, синдром Амальрика и др.);

б) без поражений центральной нервной системы или др. общих проявлений (желточная дистрофия Веста, дистрофия Штаргардта, прогрессивная колбочковая дистрофия, прогрессивная фотопическая дисфункция, желто-пятнистое глазное дно, бабочковидная дистрофия, сетевидная дистрофия Шегрена).

 

Наследственные атрофии зрительного нерва.

Наследственная атрофия Лебера

развивается у членов одной семьи, чаще у мужчин в возрасте 13—30 лет. Женщины страдают этим заболеванием значительно реже (13,1—17,5% случаев). Описана впервые Т. Leber в 1871 г.

Заболевание начинается обычно остро и протекает по типу дву-стороннего ретробульбарного неврита. В течение нескольких дней, реже часов, зрение падает до сотых. В поле зрения определяются центральные скотомы. Глазное дно в начале заболевания, как правило, нормальное; лишь иногда наблюдается смазанность границ диска зрительного нерва. Через 3—4 нед после начала заболевания начинают постепенно бледнеть диски зрительного нерва, преимущественно височная половина. Через 3—4 мес развивается простая атрофия зрительного нерва.

У членов одной семьи заболевание в основном протекает однотипно. Улучшение зрения со временем отмечают у 16% больных. У большинства зрение остается низким, но дальнейшее ухудшение не наблюдается.

Изменения желтого пятна могут развиваться изолированно, но чаще они являются следствием общего заболевания сетчатки.
Хотя fovea centralis желтого пятна является в функциональном отношении наиболее важной частью сетчатки, на основании офталмоскопических изменений в этой области не всегда можно сделать правильное заключение о степени нарушения центрального зрения, так как в одних случаях ничтожные макулярные изменения являются причиной резкого понижения остроты зрения, а в других случаях при значительном поражении области желтого пятна центральное зрение остается нормальным.
Необходимо также всегда учитывать и то, что даже тяжелые изменения желтого пятна могут подвергаться обратному развитию. Что касается центрального зрения, то оно может восстанавливаться не только при офталмоскопически заметном обратном развитии изменений желтого, пятна, но и при таких макулярных поражениях, картина которых остается неизменной.
Заболевания желтого пятна часто сопровождаются изменениями как хориоидеи, так и зрительного нерва.

Ячмень - это острое гнойное воспаление волосяного мешочка или сальной железы края век.
Симптомы и течение. На крае век появляется резко болезненная, ограниченная припухлость, сопровождающаяся отеком и гиперемией кожи века, конъюнктивы. На 2-3-й день формируется гнойная головка желтоватого цвета. Через 3-4 дня инфильтрат гнойно расплавляется, при его прорыве выделяется гной и частицы омертвевшей ткани. Ячмени могут быть множественными, тогда к заболеванию присоединяются головная боль, температура, отек лимфоузлов.
Распознавание. Ячмень вызывается обычно стафилококковой инфекцией. Острое начало, быстрое разрешение позволяют отличить его от халязиона, блефарита, конъюнктивита.

Заболевания стекловидного тела и особенно хрусталика встречаются сравнительно часто и составляют около 12% всей глазной патологии.
В связи с тем, что эти структуры глаза не имеют сосудов, главным проявлением патологии является нарушение прозрачности их. Почти любая патология сосудистой оболочки и цилиарного тела может вести к помутнению хрусталика и стекловидного тела, что само по себе вызывает снижение зрительных функций глаза. Вторичные помутнения данных структур возникают и в связи с травмами глазного яблока. При этом, как и в связи с увеитами нетравматического происхождения, наблюдается разрастание в стекловидном теле соединительной ткани и некоторых других тканей глазного яблока. В связи с нарушениями питания хрусталика при подобного рода процессах, в частности с распространением шварт и пленок на поверхность его, могут возникать субкапсулярные катаракты. Следует подчеркнуть, что при образовании своеобразной волокнистой ткани субкапсулярной катаракты метапластического превращения эпителия хрусталика в фибробласты не происходит. В норме он образует коллаген капсулы хрусталика, а при субкапсулярной катаракте г волокнистые структуры.

Травмы органа зрения служат одной из основных причин возникновения слепоты и инвалидности по зрению.
Виды травм:
? проникающие и непроникающие ранения;
? контузии;
? ожоги;
? комбинированные повреждения (обусловлены воздействием нескольких факторов);
? сочетанные травмы (одновременно имеются повреждения других органов).
В зависимости от этиологии и патогенеза повреждения:
? производственная травма (осколки металла и других материалов, попадающих в глаз, а также контузии и ожоги);
? бытовая травма (удары тяжелыми тупыми предметами, пробками от бутылок, резиновыми шнурами, петардами, фейерверками и т.д.);
? криминальная травма (применение газовых пистолетов или баллончиков и других предметов, используемых при криминальных инцидентах);
? боевая травма (огнестрельные и осколочные ранения при боевых действиях);
? травма органа зрения при экологических катастрофах и чрезвычайных ситуациях.
Принципы оказания медицинской помощи:
? постановка диагноза с точной локализацией и определением объема повреждения;
? квалифицированная хирургическая обработка, рациональная фармакотерапия и медицинская реабилитация;
? профилактика инфекционных осложнений;
? коррекция иммунного статуса;
? устранение воздействия стрессовых факторов и нормализация психологического состояния.

Комплексообразующие (хелатообразующие) вещества
Типичным представителем комплексообразующих веществ, входящих в большинство средств для ухода за КЛ, является этилендиамин тетрауксусная кислота (ЭДТА). ЭДТА образует комплексы с ионами кальция, что способствует разрушению клеточной мембраны микроорганизма и усиливает эффективность действия дезинфицирующих средств, особенно на бактерии рода Pseudomonas.
Место в системе ухода за КЛ
Указанные выше вещества используются в различных средствах для ухода за КЛ с целью консервации растворов и (или) дезинфекции КЛ.
Дезинфекция является обязательным ежедневным этапом ухода за КЛ (кроме однодневных КЛ), при этом всегда используется свежий дезинфицирующий раствор.
Большинство современных средств химической дезинфекции относится к группе МФР.

Патология глазодвигательного аппарата, видимым проявлением которой обычно служит косоглазие (син.: страбизм, гетеротропия), встречается часто —у 1,5 2,5% детей. Особой формой патологии глазодвигательного аппарата является нистагм.
Помимо косметического недостатка, косоглазие сопровождается серьезным расстройством монокулярных и бинокулярных функций. Это затрудняет зрительную деятельность больных с косоглазием и ограничивает выбор профессии.
Различают две основные формы косоглазия — содружественное и паралитическое. Встречаются также атипичные виды косоглазия. От истинного косоглазия следует отличать мнимое и скрытое косоглазие.

В последние два десятилетия заболеваемость увеитами вирусной этиологии возросла во всех возрастных группах. Дата вирусных увеитов составляет от 3 до 80%. Это объясняется возрастными, генетическими, социальными, территориальными особенностями, а также диагностическими возможностями учреждений здравоохранения. Увеиты при вирусных инфекциях связаны как непосредственно с действием вируса, так и с инфекционно- и токсико-аллергическими реакциями
Способность вызывать увеит установлена у многих ДНК- и РНК-содержащих вирусов Это вирусы простого герпеса типов 1 и 2, цитомегаловирус, вирус герпеса зостер, вирус Эпстайна—Бара, вирусы гриппа, парагриппа, кори, краснухи, эпидемического паротита, аденовирусы, вирусы лимфоцитарного хориоменингита, ветряной оспы, Т-клеточной лейкемии человека, гепатита В, геморрагических лихорадок За последние 20 лет описаны увеиты, вызванные энтеровирусами ECHO 11 и ECHO 19 а также увеиты при СПИДе, возбудителем которого является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

Заболевания орбиты у детей
Заболевания орбиты в детском возрасте могут быть связаны с нарушениями развития, но могут иметь и приобретенный характер. У детей с приобретенной патологией орбиты, как правило, присутствуют жалобы и симптомы, свойственные разрастанию ткани внутри орбиты. Больных беспокоит:
• снижение зрения;
• ограничение подвижности глазного яблока;
• боль и проявления воспалительного процесса;
• экзофтальм.
У детей заболевания орбиты в основном представлены структурной патологией (включая кисты) и новообразованиями, в то время как у взрослых патология орбиты в 50% случаев имеет воспалительное происхождение, а структурные расстройства встречаются реже чем в 20% случаев.