И более незначительные нарушения зрения могут вызывать тревогу у больного. От врача требуется умение отличить те расстройства зрения, при которых нужна консультация специалиста, от тех, при которых в ней необходимости нет.

Они могут проявляться как в форме простого, негнойного воспаления, так и в виде гнойных процессов.

Если мы имеем дело с медленно развивающимся экзофталмом, а в особенности со смещением глаза кнаружи или книзу кнаружи, то при отсутствии бесспорных указаний на опухоль глазницы следует остановиться на диагнозе поражения придаточных полостей носа даже там, где не имеется ни соответствующих жалоб, ни положительных данных эндоназального исследования.

Застойные соски, наблюдающиеся при целом ряде заболеваний головного мозга, обусловлены повышением внутричерепного давления. При этом нередко патологический процесс, вызывающий повышение внутричерепного давления, оказывает, кроме того, прямое или косвенное воздействие на тот или иной участок зрительного пути. Те формы застойных сосков, при которых, наряду с воздействием повышенного внутричерепного давления, имеет место еще воздействие основного патологического процесса на зрительный путь, нами выделяются в особую группу, обозначаемую термином осложненные застойные соски.

Среди изменений зрительного нерва, наблюдавшихся в связи с нарушением целости стенки глазного яблока, отек соска занимает особое положение. Имеется значительное количество наблюдений, указывающих на то, что нередко как при проникающих ранениях глаза, так и при перфоративных язвах роговицы развивается отек соска зрительного нерва. В ряде случаев это устанавливается случайно при патологоанатомическом исследовании энуклеированных глаз, иногда же обнаруживается и при офталмоскопическом исследовании. Что касается оценки характера наблюдающихся изменений, то в литературе в этом отношении существуют значительные расхождения.

Пути проникновения туберкулезной инфекции в зрительный нерв весьма разнообразны. Инфекция может быть занесена гематогенным путем, может перейти из туберкулезных очагов, расположенных по соседству, и, наконец, может быть занесена в зрительный нерв по лимфатическим периваскулярным пространствам сосудов сетчатки из очага, расположенного в переднем отрезке глазного яблока. Гематогенное развитие туберкулеза зрительного нерва наблюдается преимущественно при солитарных туберкуломах соска. Переход инфекции на зрительный нерв возможен как из очагов, расположенных по соседству, в тканях глазного яблока, при туберкулезе сетчатки и сосудистой оболочки, так и из очагов, расположенных вне глазного яблока. В этом отношении наибольшее значение имеет переход воспалительного процесса на зрительный нерв при туберкулезных менингитах. Туберкулезный базилярный менингит, как и люэтический, часто локализуется в области хиазмы. Отсюда воспалительный процесс переходит на зрительный нерв в виде периневрита или неврита. Иногда туберкулезный неврит развивается при туберкулезном остеомиэлите костей основания черепа. Из туберкулезных очагов, расположенных в переднем отрезке глазного яблока, наибольшее значение имеет туберкулез цилиарного тела. При этом воспалительный процесс через эпителиальный покров проникает на внутреннюю поверхность цилиарного тела, вызывает перифлебит вен сетчатки и затем по лимфатическим периваскулярным пространствам переходит на сосок зрительного нерва.

Этиология. Общее представление об этиологии ретробульбарного неврита дают работы Лангенбека (Langenbeck) и Цибиса (Cibis). Работа Лангенбека содержит более старые данные, она относится к 1914 г. и основана на обработке 176 случаев из материала Утгофа (табл. 12). Работа Цибиса содержит более новые материалы, относится к 1939 г. и основана на обработке 189 случаев (табл. 13).

Ряд исследований показывает, что при гипертонической болезни могут наблюдаться заболевания хиазмы. Имеющиеся наблюдения пока еще немногочисленны и клиника этих заболеваний хиазмы недостаточно изучена. В работе Кенел, основанной на исследовании 32 больных с заболеваниями сетчатки и зрительных нервов при гипертонической болезни, приведены следующие данные об изменениях зрения. Со стороны глазного дна отмечались множественные кровоизлияния, изменения в области артерио-венозных перекрестов. Кроме более или менее выраженного понижения остроты зрения, было еще отчетливое сужение поля зрения на обоих глазах. Кенел обозначает их как концентрическое сужение. Однако рассмотрение этих полей зрения показывает, что в большинстве случаев эти сужения имеют явно битемпоральный характер. По нашему предложению С. А. Лойтерштейн исследовал поля зрения у 40 больных гипертонической болезнью, находившихся на излечении в терапевтических клиниках ВММА. У всех больных исследованием исключалось заболевание почек. Кроме гипертонической болезни, не было найдено других этиологических факторов, которые могли бы объяснить заболевание хиазмы, в частности не было изменений со стороны турецкого седла. Лойтерштейн обнаружил битемпоральное сужение поля зрения у 17 больных. У 11 из них сужение границ с височной стороны было значительным и составляло (при исследовании белой меткой в 5 мм) от 20 до 50°. У остальных больных битемпоральное сужение было менее выраженным. В одном случае были отмечены битемпоральные центральные скотомы. Большую частоту сужения височных половин поля зрения при гипертонической болезни в последнее время отмечает также В. Л. Тагамлик.

Наверное, прежде всего нужно задать вопрос: «А действительно ли нам нужен семейный врач-окулист?» Если вы принадлежите к тому типу людей, у кого есть свой зубной врач или «семейный» доктор, то и за вашим зрением должен следить постоянный семейный врач-оптометрист, причем он должен быть именно оптометристом, осуществляющим первичное измерение остроты зрения и могущим оказать первую помощь, а не специалистом-офтальмологом . Такой оптометрист по своей подготовке и опыту работы должен уметь ставить диагноз и лечить глазные болезни и заболевания зрительной системы, а также распознавать и диагностировать связанные с ними системные расстройства организма.

В мировой литературе приведено множество классификаций нарушения цветового зрения. Одна из них — признанная в нашей стране классификация, предложенная В. В .Волковым (1998).

 

Синдром Стиклера — наследственная артроофтальмопатия, характеризующаяся прогрессирующей миопией, витреальной дегенерацией и отслойкой сетчатки, сочетающимися с аномалиями суставов, лицевого скелета и нейросенсорной тугоухостью. Тип наследования — аутосомно-доминантный. Встречается в популяции с частотой приблизительно 1 : 10 ООО - 15 000.

В 1965 г. G.B. Stickler и соавт. сообщили о нескольких пациентах из одной семьи, у которых были выявлены миопия, отслойка сетчатки, генерализованная артропатия, расщепление неба и уплощение лица. Позднее авторы дополнили описание данного синдрома новыми признаками — нарушения слуха и спондилоэпифизарная дисплазия .

Генетические исследования. У 50 % пациентов развитие заболевания обусловлено различными мутациями гена COL2A1, локализующегося в 12-й хромосоме и ответственного за синтез проколлагена II. В некоторых семьях с синдромом Стиклера идентифицированы мутации гена COL11A2 хромосоме 6р22—р21.3.

Коллаген II типа — важный для стекловидного тела и гиалина хряща структурный белок, поэтому расстройства, связанные с нарушениями его образования, приводят как к изменениям глаз, так и к поражениям скелета. Основной клеточный компонент витреальных мембран — глиальные клетки.

 

Врожденные и ограниченные гипермеланозы век проявляются и в виде Ерlieliden — веснушек и Lentigines или лентиго. Веснушки — маленькие бледно-желтоватые или темно-коричневые пятнышки, никогда не возвышающиеся над уровнем кожи. В летнее время они становятся более темными, а зимой, наоборот, бледнеют и даже исчезают. Обычно на веках эфелиды встречаются значительно реже, чем на других участках лица и на открытых частях рук, шеи, груди. Микроскопически эфелиды представляют собой внутри- и внеклеточные скопления меланина в шиповидном слое эпидермиса и в значительно меньшей степени — в поверхностных отделах дермы.