Гипотензия глаза, т. е. снижение внутриглазного давления ниже 12—15 мм рт. ст. (тонометрическое давление), возникает при местных процессах и некоторых общих заболеваниях. Причиной развития гипотензии является повышенный отток водянистой влаги из глаза или гипосекреция внутриглазной жидкости. Гипотензия как следствие усиления оттока внутриглазной жидкости возникает при образовании фистулы наружной оболочки глаза после проникающего ранения или операции. Интенсивный отток внутриглазной жидкости происходит через задние пути оттока при отслойке сетчатки и сосудистой оболочки, обусловливая гипотензию при этих состояниях.

Нистагм — синдром, проявляющийся самопроизвольными колебательными движениями глазных яблок. Различают две основные «формы патологического нистагма — глазной, или фиксационный, и нейрогенный, или центральный.
Нистагм обычно возникает при врожденной или рано приобретенной слабости зрения на почве различных заболеваний глаз, врожденной патологии глазодвигательного аппарата, а также передается по наследству.
Колебательные движения глаз при нистагме обусловлены как центральным, так и периферическим механизмом. Степень участия каждого из них может быть различной. Ведущим фактором в этиологии и патогенезе врожденного нистагма является порок развития аппарата центрального зрения, природа которого еще не вполне ясна. В результате «выпадает» превалирующая функциональная роль центральной ямки сетчатки, расширяется рецептивное поле монокулярной фиксации, ослабляются функции рефлексогенной зоны вокруг центральной ямки сетчатки, обеспечивающей подачу сигналов обратной связи при смещении точки фиксации с фовеального поля. В связи с этим система монокулярной фиксации становится крайне неустойчивой. В таком механизме преобладают периферические факторы, и нистагм подобного рода всегда сопровождается резким снижением зрения. При относительно высокой остроте зрения можно думать о преимущественно центральной природе нистагма, который связан прежде всего с нарушением регуляции глазодвигательного аппарата.

В общей структуре заболеваний органа зрения в детском возрасте патология век составляет около 10%. Целесообразно различать врожденные и приобретенные заболевания век, которые могут иметь различную локализацию: в коже, мышцах, «хрящах» железах и краях век. К врожденной патологии относятся главным образом аномалии развития, положения и опухоли, к приобретенной — в основном воспалительные заболевания и повреждения.

Аденовирусные заболевания глаз. К возбудителям инфекционных заболеваний слизистой оболочки глаз относятся аденовирусы, впервые выделенные в 1953 г. Различают две клинические формы таких заболеваний — аденовирусный конъюнктивит (фарингоконъюнктивальная лихорадка) и эпидемический кератоконъюнктивит.
Аденовирусный конъюнктивит вызывается в основном аденовирусом серотипов 3, 7а, 16, 21, 29. Заражение происходит воздушно-капельным или контактным путем. Заболевание наблюдается во все времена года. Спорадические случаи встречаются в любом возрасте, локальные эпидемические вспышки — преимущественно в детских коллективах. Продолжительность инкубационного периода 4—8 дней. Чаще поражается один глаз. Через 1—3 дня нередко и второй глаз вовлекается в воспалительный процесс, который протекает в более легкой форме.

Весенний конъюнктивит (катар). Этиология и патогенез весеннего конъюнктивита недостаточно выяснены. Наиболее вероятна аллергическая природа заболевания. Предполагают, что в происхождении заболевания также играют роль эндокринные расстройства и воздействие солнечного излучения.
Заболевание встречается преимущественно в южных странах, на севере и в зоне умеренного климата оно наблюдается редко. Характерна сезонность заболевания, клинически оно проявляется наиболее интенсивно в весенне-летний период. Чаще встречается в детском и подростковом возрасте и у лиц мужского пола.

Дистрофии роговицы (дегенерации) чаще возникают под влиянием алиментарных и нейрогенных факторов. В зависимости от сроков появления и причин этой патологии условно различают первичные, или врожденные, и вторичные, или приобретенные, дистрофии.
Первичная дистрофия роговицы проявляется в раннем детском или юношеском возрасте, носит семейный и наследственный характер, характеризуется ареактивным прогредиентным течением. Как правило, белесоватое помутнение роговицы располагается в центре, имеет полиморфный вид, четкие края. Помутнение захватывает поверхностные и средние слои. Чувствительность роговицы резко снижена. Процесс, как правило, симметричный, двусторонний. Глаза почти всегда спокойны, отсутствует васкуляризация.

Кератиты (keratitis) составляют примерно 0,5% в структуре детской глазной заболеваемости, однако из-за выраженных остаточных помутнений часто приводят к снижению зрения (до 20% случаев слепоты и слабовидения).
Ведущий признак кератита — наличие воспалительного инфильтрата (инфильтратов) в разных отделах роговицы, характеризующегося многообразной формой, величиной, различной глубиной залегания, цветом, чувствительностью, васкуляризацией. Очень рано кератит можно заподозрить при возникновении светобоязни, блефароспазма, слезотечения, чувства инородного тела в глазу (засоренность), боли, а также перикорнеальной инъекции. Инъекция может быть также конъюнктивальной, т. е. смешанной (рис. 90). В связи с тем, что воспаление роговицы характеризуется потерей ее прозрачности, возникает различной степени снижение зрения.

Патология слезного аппарата проявляется в виде аномалий развития и расположения, воспалений, опухолей и повреждений слезной железы и слезных путей. У детей чаще наблюдаются аномалии развития и воспалительные процессы в слезных путях (около 10% от всех случаев патологии вспомогательного аппарата глаза) и очень редко — патология слезных желез.
Аномалии слезной железы. Аномалии слезной железы проявляются в ее недостаточном развитии гипофункции, отсутствии и алакримии, а также в опущении или гипертрофии с гиперфункцией. В случае недостаточного развития или отсутствия слезной железы, а, следовательно, и слезной жидкости глаз уязвим для множества внешних воздействий, которые приводят к грубым, подчас необратимым изменениям в переднем отделе глазного яблока — развитию ксероза (высыхание, дистрофия, помутнение, распад) и потере зрения, так как слезные и бокаловидные железы, расположенные в конъюнктиве, не обеспечивают непрерывное и достаточное увлажнение, обеззараживание и удаление флоры, инородных тел. При этом также нарушается питание роговицы.

Полные и частичные смещения хрусталика могут быть врожденными и приобретенными.
Врожденные вывихи и подвывихи хрусталика. Врожденные вывихи хрусталика (эктопии) в большинстве случаев имеют наследственную природу. Причиной эктопии хрусталика являются аномалии развития ресничного пояска (дефекты, частичная или полная аплазия), недоразвитие ресничного тела, ресничных отростков в связи с неправильным закрытием хориоидальной щели и давлением артерий стекловидного тела. Деструкция и нарушение целостности ресничного пояска происходит при наследственных поражениях соединительной ткани (синдромы Марфана, Маркезани и др.), нарушениях обмена серосодержащих аминокислот (гомоцистин).

Помутнения хрусталика — катаракты, сопровождаются снижением остроты зрения от незначительного ослабления до светоощущения. Различают врожденные и приобретенные - осложненные (последовательные) и травматические.
Врожденные катаракты встречаются относительно редко: 5 случаев на 100000 детей, по данным Е. И. Ковалевского и Э. Г. Сидорова (1968), однако составляют около 10% от катаракт различной этиологии. Среди причин слепоты у детей на долю врожденных катаракт приходится 13,2 24,1%, среди причин слабовидения - 12,1- 13,4%.

Осложненные (последовательные) катаракты — помутнения хрусталика, развивающиеся при хронических заболеваниях глазного яблока — иридоциклите, увейте, дистрофиях и отслойке сетчатки, глаукоме и др. Осложненные катаракты у детей могут развиваться при перенесенных в постнатальном или внутриутробном периоде увеитах различной этиологии — ревматоидных, туберкулезных, токсоплазмозных, вирусных и др. Возникновение осложненных катаракт связывают с воздействием на хрусталик токсичных продуктов воспаления или тканевого метаболизма.
Клиника осложненных катаракт отличается большим полиморфизмом в связи с различной степенью помутнения хрусталика, многообразием других изменений переднего и заднего отделов глазного яблока. Чаще вначале поражаются задние слои хрусталика и появляются изменения под задней капсулой. Такую локализацию первичных изменений объясняют тем, что токсичные агенты в первую очередь влияют на задние отделы хрусталика из-за тонкости задней капсулы и отсутствия эпителия, который выполняет защитную функцию.

Вторичные катаракты - зрачковые мембраны, которые образуются после удаления катаракт и являются значительным оптическим препятствием, обусловливающим снижение остроты зрения по сравнению с ее максимальным уровнем, достигнутым в результате хирургоплеоптического лечения катаракты. Они развиваются в различные сроки после экстракции катаракт разной этиологии: врожденных, травматических, осложненных.
По данным гистологических исследований, вторичные катаракты наиболее часто состоят из волокнистой соединительной ткани различной степени зрелости, остатков хрусталикового вещества и капсулы, пигментных включений, нередко содержат новообразованные сосуды. Для вторичных катаракт, развивающихся у детей, характерна пролиферация эпителия капсулы хрусталика с трансформацией ее в нежную волокнистую соединительную ткань, склонную к дистрофическим изменениям и гиалинозу.