Аномалии сетчатки как изолированное отклонение от нормы практически не встречаются. Сочетание аномалии сетчатки и сосудистой оболочки чаще проявляется в виде явлений альбинизма и колобом. Чрезвычайно редко наблюдаются изолированные колобомы желтого пятна.
Патология сетчатки у детей чаще всего обусловлена заболеваниями поджелудочной железы (диабет), почек (нефропатии), ревматизмом и болезнями крови (лейкозы). Крайне редко наблюдаются сосудистые расстройства в связи со спазмом или острой непроходимостью центральной артерии сетчатки, а также пери- флебиты. Наиболее часто встречаются дистрофические и воспалительные изменения сетчатки. Воспалительные процессы в сетчатке возникают, как правило, при поражении хориоидеи на почве туберкулеза, токсоплазмоза, ревматизма и др. Часто поражения сетчатки у детей обусловлены травмами глаза. Сравнительно редко в сетчатке возникают опухоли и поражения ее в связи с факоматозами. В структуре детской глазной заболеваемости на долю патологии сетчатки приходится не более 1 %.

Описывая различные проявления воспаления сосудистой оболочки глаза (хориоидиты, панувеиты) и патологического разрастания сосудов, мы отмечали такой грозный признак, как отслойка сетчатки. В этих случаях она является вторичной. Однако ввиду тяжести течения, разнообразия причин и трудностей лечения данного вида патологии сетчатки необходимо рассмотреть «его особо.
Следует подчеркнуть, что отслойка сетчатки может произойти при воспалениях и дистрофиях сосудистой оболочки, ретинопатиях различного генеза, факоматозах, опухолях, близорукости высокой величины, иногда при терминальных стадиях врожденного гидрофтальма, но наиболее часто она встречается у детей при
повреждениях (контузии, ранения) глаза. Непременным условием отслойки сетчатки, за исключением вторичной, является нарушение ее целости, т. е. разрыв, величина которого может быть различной. Из этого следует, что лечение может быть успешным лишь при обнаружении и устранении разрыва или отрыва сетчатки в зоне зубчатой линии.

Застойный сосок представляет собой отек зрительного нерва невоспалительного характера, чаще связан с повышением внутричерепного давления. В настоящее время термин «застойный сосок» вытесняется более общим и более соответствующим сути процесса термином «отек диска зрительного нерва». Отек не ограничивается одним диском, а распространяется также на ствол зрительного нерва. Как правило, застойный сосок - двустороннее поражение, чаще одинаково выражен на обоих глазах. В редких случаях может быть односторонним.
Отек диска зрительного нерва является не самостоятельным- заболеванием, а симптомом различных патологических процессов. У большинства больных (до 90%) причиной развития застойного соска являются заболевания центральной нервной системы, главным образом опухоли головного мозга. Кроме того, застойный сосок может развиваться при различных псевдоопухолях (туберкуломы, гуммы, кисты, паразитарные кисты), а также- при энцефалитах, менингитах, менингоэнцефалитах, арахноидитах, гидроцефалии, травмах черепа. Он наблюдается при общих заболеваниях организма — болезнях почек, крови (лимфогранулематоз, лейкоз, эритроциты и др.) гипертонической болезни, глистной инвазии, отеке Квинке. Заболевания глаз и глазницы являются причиной развития застойного соска у 1,2—4,6% больных. У детей возникновение застойного соска зрительного нерва чаще всего связано с деформациями черепа различного генеза («башенный» череп), гидроцефалией, нейроинфекциями, родовой травмой, опухолями мозга.

Известно несколько форм (наследственных атрофий зрительного нерва, отличающихся друг от друга клиническими проявлениями, характером функциональных нарушений, временем начала заболевания, типом наследования. Лечение наследственных атрофий зрительного нерва должно быть направлено на улучшение трофики; как правило, оно малоэффективно.
Юношеская наследственная атрофия зрительного нерва - двустороннее заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. Встречается чаще других наследственных атрофий и является наиболее доброкачественной формой. Первые офтальмоскопические признаки появляются в 2—3-летнем возрасте, функциональные нарушения наступают значительно позже (в 7- 20лет). Острота зрения снижается постепенно, длительное время остается достаточно сохранной, составляя 0,1—0,9. Появляются центральные и парацентральные скотомы, увеличивается слепое пятно.

Патология глазницы (орбита) включает все те изменения, которые могут происходить в ее костных стенках, периосте, влагалище глазного яблока (тенонова капсула) и ретробульбарной клетчатке. Они бывают обусловлены врожденными аномалиями, местными регионарными воспалениями и опухолями, а также повреждениями и общими болезнями. Патология глазницы почти всегда вторична.

Ранения глаз могут быть непроникающими, проникающими и сквозными.
Непроникающие ранения глаза. Непроникающие ранения могут иметь любую локализацию в капсуле глаза и его вспомогательном аппарате и разнообразные размеры. Эти ранения чаще бывают инфицированными, нередко при них выявляют металлические (магнитные и амагнитные) и неметаллические инородные тела. Наиболее тяжелыми являются непроникающие ранения в оптической зоне роговицы и захватывающие ее строму. Даже при благоприятном течении они приводят к значительному снижению остроты зрения. В острой стадии процесса оно обусловлено отеком и помутнением в области ранения, а в последующем стойким помутнением рубцом роговицы в сочетании с неправильным астигматизмом. В случае инфицированности раны, наличия в ней инородного тела и позднем обращении за помощью глаз может воспаляться, развиваться посттравматический кератит и в процесс вовлекаться сосудистая оболочка - возникает нередко кератоирит или кератоувеит.

Из доброкачественных внутриглазных опухолей у детей встречается невус радужки, врожденный диффузный меланоз радужки, нейрофибромы, невус сосудистой оболочки, гемангиома сосудистой оболочки.
Стационарный невус радужки. Невус радужки - врожденное доброкачественное пигментное образование, состоящее из скопления зрелых пигментных клеток - меланоцитов, развивающееся в переднем листке радужки. Встречаются две разновидности невуса: мелкие пигментные пятна и крупные пигментированные участки. Последние представляют собой участки гиперпигментации от желтоватого до интенсивно коричневого цвета с четкими границами и бархатистой поверхностью. Размеры невусов варьируют от 2 3 мм до крупных пятен.

Частота новообразований составляет 50 -70% от всех заболеваний глазницы. В большинстве случаев (до 80%) они являются первичными, развиваются из тканей глазницы. Вторичные опухоли прорастают в глазницу из полости черепа, околоносовых пазух или являются метастатическими.
Среди стационированных детей с новообразованиями органа зрения больные с опухолями орбиты составляют 26,3% — 35,2%. У детей доброкачественные новообразования встречаются чаще злокачественных.
Клинические признаки опухолей глазницы разнообразны, в. большинстве случаев обусловлены увеличением содержимого глазницы и изменением в связи с этим топографоанатомических соотношений ее тканей и структур. Клиническая картина новообразования зависит от его характера, размеров, локализации, темпов и: направления роста.

Среди злокачественных опухолей глазницы наблюдаются саркомы (мягкотканные и скелетогенные), злокачественная хемодектома, злокачественная менингиома зрительного нерва, рак из смешанной опухоли слезной железы (плеоморфная аденокарцинома). У детей злокачественные опухоли глазницы представлены в основном саркомами.
Саркома по частоте занимает первое место среди злокачественных новообразований глазницы у детей. По данным А. В. Хватовой и соавт. (1963), по отношению ко всем стационарным онкологическим больным дети с саркомами глазницы составляют 4,2%, по данным С. А. Бархаш (1978), 15,1%. Опухоль чаще развивается у детей от 5 до 15 лет. Наименее дифференцированные саркомы наблюдаются у детей первого десятилетия жизни. Мальчики болеют чаще девочек.
В генезе саркомы известную роль играет травма как фактор^ провоцирующий быстрый рост опухоли.

Важнейшими проявлениями нарушений обмена аминокислот является гипераминоацидурия - общая и избирательная. Многие аномалии обмена имеют общие признаки: отставание нервно-психического развития, нарушения деятельности нервной системы, изменения органа зрения. Особенность течения ряда болезней аминокислотного обмена состоит в том, что за периодом кажущегося благополучия появляются симптомы заболевания.
Большинство авторов указывают на частое поражение органа зрения при болезнях обмена белков и аминокислот. При изучении этиологии врожденных катаракт установлено, что у 57,6% больных отмечается гипераминоацидурия: у половины из них выраженная гипераминоацидурия, у остальных - фенилкетонурия, гомоцистинурия и метионинурия. Глазные изменения крайне разнообразны и некоторые из них представляют значительный интерес не только для окулистов, но и для педиатров, невропатологов, так как нередко являются первым признаком болезни.

У новорожденных, а также у детей в возрасте до 1 года могут развиваться патологические процессы, связанные с нарушением липидного обмена. Поражение глаз у больных нередко обнаруживается сразу после рождения. Изменения сосредоточены в основном в сетчатке и зрительном нерве и приводят к ранней слепоте.
Тяжелые поражения глаз часто наблюдаются при внутриклеточных липоидозах. В связи с этим целесообразно охарактеризовать некоторые виды нарушений липидного обмена.

В развитии зрительного анализатора после рождения выделяют 5 периодов:
1) формирование области желтого пятна и центральной ямки сетчатки в течение первого полугодия жизни — из 10 слоев сетчатки остаются в основном 4 (зрительные клетки, их ядра и пограничные мембраны):
2) увеличение функциональной мобильности зрительных путей и их формирование в течение первого полугодия жизни.
3) совершенствование зрительных клеточных элементов коры и корковых зрительных центров в течение первых 2 лет жизни:
4) формирование и укрепление связей зрительного анализатора с другими органами в течение первых лет жизни.
5) морфологическое и функциональное развитие черепных нервов в первые 2—4 мес жизни.