Атлас составлен коллективом научных сотрудников Одесского научно-исследовательского института глазных болезней и тканевой терапии имени акад. В. П. Филатова.

Наряду с обычными фотоснимками в атласе имеются фотографии анатомических препаратов, микрофотографии, показывающие гистоморфологические, гистохимические и ультраструктурные изменения при некоторых глазных заболеваниях.

Кроме того, в книге представлены специальные фотографические методы, имеющие диагностическое значение.

К ним относятся: кератография, оптические срезы роговой оболочки, флюоресцентная ангиография, диафаноскопическая фотосъемка в инфракрасных лучах, фотосъемка в инфракрасных и ультрафиолетовых лучах, переднего отдела глаза, ультразвуковая эхография, термография с применением жидких кристаллов.

Атлас предназначен для офтальмологов.

 

Заболевание глаз клинически протекает как острое, подострое или хроническое воспаление (главным образом сетчатки и сосудистой оболочки) и характеризуется рецидивирующим течением. Рецидив приобретенного токсоплазмоза глаз, как и врожденного, обусловлен длительной персистенцией возбудителя в тканях глаза и периодическим освобождением токсоплазм из цист.

В тканях глаза при этом могут развиваться воспалительные процессы по типу реакции гиперчувствительности немедленного типа (клинически в форме остро протекающего воспаления) или, но типу реакции гиперчувствительности замедленного типа (в форме вяло текущего, хронического воспаления).

При приобретенном токсоплазмозе глаз наблюдается поражение всех оболочек глаза, зрительного нерва и наружных мышц глазного яблока. Однако, как и при врожденной токсоплазмозной инфекции глаз, чаще наблюдается заболевание увеального тракта и сетчатки.

 

Наследственные атрофии зрительного нерва.

Наследственная атрофия Лебера

развивается у членов одной семьи, чаще у мужчин в возрасте 13—30 лет. Женщины страдают этим заболеванием значительно реже (13,1—17,5% случаев). Описана впервые Т. Leber в 1871 г.

Заболевание начинается обычно остро и протекает по типу дву-стороннего ретробульбарного неврита. В течение нескольких дней, реже часов, зрение падает до сотых. В поле зрения определяются центральные скотомы. Глазное дно в начале заболевания, как правило, нормальное; лишь иногда наблюдается смазанность границ диска зрительного нерва. Через 3—4 нед после начала заболевания начинают постепенно бледнеть диски зрительного нерва, преимущественно височная половина. Через 3—4 мес развивается простая атрофия зрительного нерва.

У членов одной семьи заболевание в основном протекает однотипно. Улучшение зрения со временем отмечают у 16% больных. У большинства зрение остается низким, но дальнейшее ухудшение не наблюдается.

 

 

Проблема дистрофических заболеваний переднего отдела сосудистого тракта является одной из малоизученных в офтальмологии. Ее актуальность подчеркивается тем обстоятельством, что указанные заболевания иридоцилиарной зоны в большом проценте случаев поражают работоспособных лиц молодого и среднего возраста при хорошем общем состоянии организма, ограничивая их возможности в связи с низким зрением, а в ряде случаев слепотой полноценной и деятельной жизни.

Наибольшая степень проявления полного симптомокомплекса отдельных нозологических форм иридоцилиарной дистрофии — передней увеопатии — относится к третьему — четвертому десятилетию жизни, хотя начало заболевания, без наличия явной симптоматики, в большей части случаев возникает в раннем юношеском и даже детском возрасте.

 

Ранняя диагностика имеет целью выявление глаукомы до развития атрофических процессов в нервных волокнах ГЗН, сетчатки и в ГКС. Постановка раннего диагноза возможна при учете асимметрий в состоянии парных глаз (глаукома в большинстве случаев возникает и прогрессирует не симметрично), а также факторов риска.

Практически невозможно определить реальное начало глаукоматозного процесса. Даже диагноз подозрение на глаукому, если он в дальнейшем подтверждается, обозначает, что глаукомный процесс к этому времени уже начался, причем неизвестно когда. Клинические проявления при этом минимальны.

Существует несколько типов лакун (из которых мы рассмотрим четыре), и все они указывают на те проекционные области, где необходимо восстановление и стимулирование, улучшение кровотока, усиление лимфатического дренирования и поддержка потока энергии.

 

Большая разветвленность кровеносных сосудов и в связи с этим медленный ток крови в сосудистом тракте благоприятствуют задержке в нем микробов, вирусов и других патологических агентов, которые могут вызвать воспалительные заболевания в различных его отделах — увеиты.

 

Термин „врожденные глаукомы" (син.: гидрофтальм) является собирательным и объединяет группу заболеваний глаз у детей младенческого и раннего возраста, проявляющихся прогрессирующим патологическим увеличением (растяжением) глазного яблока и истончением его капсулы вследствие повышения внутриглазного давления (рис.304), экскавацией диска зрительного нерва, снижением остроты и сужением поля зрения вплоть до абсолютной слепоты в то же время необходимо подчеркнуть, что своевременная диагностика и безотлагательное хирургическое лечение этой патологии позволяют в большинстве случаев сохранить зрение.

 

Офтальмология

наука о глазных болезнях, их лечении и профилактике. Для того чтобы лечить болезнь, нужно ее распознать, чтобы предупредить — нужно воздействовать на причину или условия ее развития. Для глазного врача, как и для любого другого клинициста, распознавание болезни, установление ее диагноза — исходный пункт для всех последующих действий в интересах больного.

В настоящее время основные принципы диагностики болезней в медицине оформились в довольно стройную «теорию диагнозам.

 

Листериоз — острое инфекционное заболевание из группы зоонозов. Он характеризуется множеством путей заражения, поражением лимфатических узлов, центральной нервной системы, мононуклеозом белой крови, нередко состоянием септицемии. В целом листериоз протекает как инфекционный мононуклеоз.

Этиология и эпидемиология.

Листериоз вызывается моноцитогенной листерией, грамположительной кокковидной палочкой.

Источником листериоза являются домашние и дикие животные, птицы и грызуны. Проникновение палочек в организм человека происходит через слизистую рта, зева, дыхательных путей, тонкой кишки, через конъюнктиву и поврежденную кожу, при употреблении зараженных пищевых продуктов, воды, вдыхании частиц шерсти и пуха, реже контактным путем.

 

Воспалительные заболевания зрительного нерва

Термин «неврит зрительного нерва» используется при его воспалительных заболеваниях очагового характера с нарушением проводимости волокон. Часто речь идет не только о поражении нерва, но и об изолированно (чаще неизолированно) протекающем процессе воспаления части мозга или его оболочек. Ни одна из существующих классификаций в полной мере не отражает все клинические варианты воспалительного заболевания зрительного нерва.

О. Н. Соколова (1973) вполне обоснованно различает восходящие и нисходящие невриты зрительного нерва, учитывая, таким образом, особенности развития и течения заболевания. Кроме того» такое деление предполагает причинный фактор.

Нисходящие невриты — это, как правило, воспалительные процессы, развивающиеся в результате базальных арахноидитов, т. е. собственно ретробульбарные невриты с изменениями преимущественно интракраниальных отрезков зрительного нерва. Вместе с тем иногда при ретробульбарных невритах поражаются орбитальные отделы нерва (в частности, при этмоидитах).

 

Заболевания зрительного тракта

Этиология.

Поражения зрительного тракта встречаются редко. Основными причинами являются опухоли селлярной локализации, основания мозга в области интерпедункулярного пространства, опухоли височной доли, аневризмы сосудов артериального круга большого мозга, а также базальные арахноидиты.

Патогенез.

Заболевания зрительного тракта могут быть обусловлены сдавленном прилегающей к нему опухолью или прорастанием ее в зрительный тракт. В редких случаях поражение зрительного тракта обусловлено воздействием опухоли в отдалении. При этом сдавленно его может быть вызвано расширенной желудочковой системой, а также дислокацией головного мозга.