МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ СПАЗМОВ АККОМОДАЦИИ

Издавна спазмы аккомодации пытаются лечить с помощью фармакологических средств. Наметились два направления этого лечения.

Давно и широко применяющаяся длительная атропинизация снимает спазм аккомодации только на время атропинизации, что было известно еще в XIX столетии. Следует отметить, что в некоторых случаях атропинизация дает положительный эффект. Р. С. Зильберман (1966) на довольно обширном материале показал, что спазмы аккомодации после атропинизации не дают рецидивов приблизительно в 30% случаев. Однако необходимо подчеркнуть, что Р. С. Зильберман почти в таком же проценте случаев наблюдал и самоизлечение спазмов аккомодации у младших школьников (без какого-либо лечения).

Если спазм аккомодации не очень стойкий, то после паралича цилиарной мышцы в результате атропинизации, особенно длительной или фракционной, он может не наступать.

ОБЩАЯ СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ СПАЗМОВ АККОМОДАЦИИ

Спазмы аккомодации — тяжелое заболевание органа зрения. Основной и очень нелегкой задачей врача-окулиста поликлиники является правильное и настойчивое лечение спазма аккомодации с целью его устранения. Это лечение должно быть таким же упорным и настойчивым, как и при лечении детей с косоглазием, у которых добиваются восстановления бинокулярного зрения. Для каждого ребенка со спазмом аккомодации должен быть выработан план лечения в зависимости от его индивидуальных особенностей (давность, степень и стойкость спазма аккомодации, общее состояние организма, гигиенические условия, зрительная нагрузка).

Лечение спазмов аккомодации имеет большое значение для клиники рефракции глаза. В приведенной выше классификации подчеркивается роль спазма аккомодации в превращении истинной рефракции в ложную. Издавна известны не только ложная миопия, но и ложные гиперметропия и эмметропия. Спазм аккомодации встречается при всех видах рефракции и сферической (равномерный) и астигматической (неравномерный).

ПОВЫШЕНИЕ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ ВСЛЕДСТВИЕ ДЕФОРМАЦИИ ГЛАЗ ПРИ КОНВЕРГЕНЦИИ И ЕГО ПОСЛЕДСТВИЯ

Кроме появления временной осевой миопии и физиологической экзофории для близи, конвергентное удлинение глаз имеет еще одно важное последствие — повышение внутриглазного давления. В описанной математической модели внутриглазного давления (А. И. Дашевский, 1964) мы показали его зависимость от ряда факторов. Затем совместно с кандидатом технических наук В. М. Львовским мы выразили эту зависимость следующей формулой:

где Рt — внутриглазное давление, ?s — толщина склеры, Rs — радиус глаза, Vs — объем глаза, ?VsPt его изменение при повышении давления до Рt, EsPt —модуль объемной упругости склеры.

Еще в 1946 г. мы предложили математическую модель внутриглазного давления (А. И. Дашевский, 1946) на основе формулы, связывающей диастолическое кровяное давление с внутриглазным давлением Р:

Внутриглазное давление на любом уровне Pt равно:

Поэтому математическое выражение гидрогемодинамического равновесия глаза будет следующим:

О чем говорят глаза

Внимательный наблюдатель не только видит в глазах ум, уровень жизненной силы человека и эмоции, которыми тот охвачен, но и получает богатую информацию о состоянии здоровья человека в данную минуту.

Заболевания щитовидной железы, тесно связанные с деятельностью гипофиза, приводят к нарушению ее функций, что выражается в избыточной или недостаточной продукции тиреоидных гормонов — тироксина, трийодтиронина и кальцитонина с возникновением гипер- или гипотиреоза.

Это обусловливает ряд патологических процессов со стороны глазного яблока и его придаточного аппарата, понимание которых помогает правильно интерпретировать основное эндокринное заболевание и способствует своевременному принятию мер для устранения офтальмологической симптоматики. Последняя, помимо органических нарушений, требующих в ряде случаев радикальных мер, характеризуется рядом тяжелых функциональных расстройств.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ (СТАДИИ И ФОРМЫ)

I стадия — диабетическая ангиопатия сетчатки.

II стадия — диабетическая ретинопатия:

1) простая диабетическая;

2) диабето-склеротическая;

3) диабето-гипертоническая;

4) диабето-почечная.

III стадия — пролиферирующая ретинопатия:

1) диабетическая;

2) диабето-склеротическая;

3) диабето-гипертоническая;

4) диабето-почечная.

Отличительной чертой данной классификации является возможность учета изменений, обусловленных не только диабетом, но и сопутствующими заболеваниями (гипертоническая болезнь, общий атеросклероз, болезни почек).

Общая характеристика заболеваний органа зрения при эндокринной патологии

Эндокринная система находится в тесной взаимосвязи со всеми другими системами и органами человеческого организма, оказывая большое влияние на их жизнедеятельность. Зрительный анализатор не является исключением, подвергаясь изменениям при всех болезнях желез внутренней секреции.

Несмотря на то, что эндокринный аппарат функционирует в стройной взаимозависимости и нарушение деятельности одной из желез неизменно вызывает цепную реакцию, приводящую к нарушению интимных инкреторных процессов во всей системе, при определенных нозологических формах эндокринной патологии глазная симптоматика весьма специфична.

Иногда она служит первым сигналом начинающегося заболевания, (в частности, при сахарном диабете, некоторых поражениях гипофиза), помогая своевременной постановке диагноза основной болезни, суждению о тяжести ее проявления, прогнозе. Своевременная диагностика изменений глаз также является залогом успешной борьбы со слабовидением и слепотой при заболеваниях эндокринной системы.

Сахарный диабет является одним из наиболее распространенных заболеваний эндокринной системы. По данным ВОЗ, в настоящее время в большинстве стран наблюдается отчетливая тенденция к увеличению числа больных сахарным диабетом. Болезнь опасна тем, что при ней возникают тяжелые нарушения в органах и системах, несущих большую физиологическую нагрузку.

В основе патологических изменений лежит генерализованное поражение сосудистой системы организма, т. е. универсальная макро- и микроангиопатия. Это подтверждается результатами исследования ткапей различных органов при помощи световой и электронной микроскопии, позволяющими выявить характерные для диабетической ангиопатии изменения в почках, сетчатке, конъюнктиве, мышцах, плаценте, ткани периферической и центральной нервной системы, поджелудочной железе, слизистой оболочке желудка и кишечника.

Универсальное поражение сосудов является причиной более частого возникновения при диабете по сравнению со здоровыми лицами различных заболеваний сосудистого генеза — инсульта, инфаркта миокарда, гангрены нижних копечностей, желудочных и кишечных кровотечений. Особенно часто поражаются сосуды почек и глаз. По данным, эти изменения встречаются в 78 и 98,9% случаев, что нередко приводит больных к инвалидизации.

Распространенность сахарного диабета, частота и тяжесть возникающих осложнений придали ему характер социальной болезни, в связи с чем в 1965 г. при ВОЗ был создан Комитет экспертов по сахарному диабету. В нашей стране осуществляется государственная программа в области изучения распространенности сахарного диабета.

Сосудистые поражения зрительного нерва встречаются при изменениях в сосудах, питающих зрительный нерв, а также при патологии церебральных сосудов. Описываются они под различными названиями: острое нарушение кровообращения в системе артерий, питающих зрительный нерв, артериосклеротический папиллит, ишемический отек, оптикомаляция, отек диска на почве заболеваний артерий зрительного нерва, атеросклеротический неврит, ишемическая нейропатия, передняя ишемическая нейропатия.

Эти термины появились на первых этапах изучения сосудистой патологии зрительного нерва и отражают только какую-либо одну сторону болезненного процесса. Так, одни из них указывают на поражение только артерий зрительного нерва, в то время как существуют и венозные нарушения, другие (ишемическая нейропатия, передняя ишемическая нейропатия) подчеркивают наличие ишемии на глазном дне.

Но последняя не всегда наблюдается при сосудистых расстройствах в зрительном нерве. В ряде случаев диск зрительного нерва может быть гиперемированным или оставаться в пределах нормы. Все эти обозначения нельзя считать достаточно точными. С. Ф. Шерешевская и соавт. (1981) расстройства кровообращения в зрительном нерве называют сосудистой оптической нейропатией. Этот термин, хотя и обобщающий, но более объективный, в клинике целесообразнее пользоваться этим определением.

Изменения стекловидного тела.

Вследствие частичных и тотальных посттромботических гемофтальмов, транссудации жидкости из застойных вен сетчатки развиваются деструкция и помутнение стекловидного тела. В ряде случаев в нем, как и в сетчатке, формируются новообразованные сосуды, которые склонны к быстрому разрастанию, способствуют фиброзу стекловидного тела и являются причиной рецидивирующих гемофтальмов, уносящих последние остатки зрения.

Вторичная геморрагическая глаукома.

Посттромботическая геморрагическая глаукома является одним из тяжелых осложнений тромбоза центральной вены сетчатки. По данным разных авторов, частота ее варьирует от 12 до 43%. Обычно глаукома развивается в сроки от 2 до 8 мес после возникновения тромбоза. Патогенез глаукомы окончательно не изучен.

Считают, что происходит блокада угла передней камеры глаза кровью, после чего здесь развиваются новообразованные сосуды и формируются соединительнотканные шварты. Характерной особенностью посттромботических глауком является развитие новообразованных сосудов в радужной оболочке. Последняя становится ригидной, приобретает стушеванный рисунок.

В зрачковом или цилиарном поясе появляются новообразованные сосуды, растущие быстро, хаотично. Разрастаются сосуды и в углу передней камеры глаза. Внутриглазное давление значительно повышается. Клиническое состояние глаза напоминает картину острого приступа глаукомы с сильными некупируемыми болями. Лечение глаукомы трудное и не всегда эффективное. Посттромботическая глаукома относится к числу глауком, наиболее часто приводящих к энуклеации.

Дистрофические процессы на периферии глазного дна могут затрагивать цилиарное тело или, чаще, проявляться в сетчатке и сосудистой оболочке, непосредственно у зубчатой линии, а также ближе к экваториальным отделам. Поражения такого рода обычно протекают как витреоретинальная патология, т. е. захватывают сетчатую оболочку и стекловидное тело и угрожают возникновением отслойки сетчатки.

По данным литературы, различного рода ретиновитреальные дистрофии встречаются у 92—96% больных с отслойкой сетчатки. Патология, как правило, носит двусторонний характер и выявляется как на отслоенной сетчатке, так и на периферии другого «здорового» глаза.

Васкулит при системной красной волчанке.

Тяжелый аутоиммунный процесс с дезорганизацией соединительной ткани, который несколько чаще наблюдается у женщин. Для диагностики волчаночной болезни наиболее существенными критериями считаются СОЭ до 30 мм/ч и более, появление высыпаний на коже лица, лейкопения и наличие LЕ-клеток в сыворотке крови.

Одновременно обнаруживаются серозит, повышение температуры тела, протеинеурия. В 1/3 наблюдений положительная реакция Ваалера — Розе, нередки изменения глазного дна. Возникающие на нем феномены могут носить двоякий характер: возможны как гипертензивные ангиоретинопатии при развитии почечных поражений и общей сосудистой гипертензии, так и истинно воспалительные реакции в форме экссудативного и геморрагического ретиноваскулита, отслойки сетчатки, увеита и т. д.

Ретинальпые васкулиты при системной красной волчанке не имеют специфических особенностей. Можно отметить лишь преимущественное или исключительное поражение артерий, наклонность к геморрагическим реакциям и неоваскуляризатщи сетчатки вплоть до возникновения тракционных отслоек.

В общую и частную диагностику, а также дифференциальную диагностику сосудистых заболеваний на современном уровне как один из важных компонентов включается исследование сосудов конъюнктивы глазного яблока. Эта методика позволяет прижизненно оценить состояние микроциркуляторной системы организма, где в конечном итоге реализуется транспортная функция сердечно-сосудистой системы и осуществляется обмен между кровью и тканями.

Термин «микроциркуляция» был предложен в 1954 г. В настоящее время под микроциркуляцией понимают прежде всего функцию и морфологию сосудов диаметром от 2 до 200 мкм. Микроциркуляция осуществляется сложной в структурном отношении системой, состоящей из артериол, прекапилляров, посткапилляров, венул, а также лимфатических капилляров и нервных проводников.

Все эти образования расположены среди соединительнотканных волокон и в морфофункциональном отношении представляют собой единое целое. Установлено, что микроциркуляторное русло состоит из подобных повторяющихся единиц.