Для лечения и профилактики инфекционных заболеваний век и конъюнктивы широко используются различные ЛС, оказывающие антисептическое, обеззараживающее, дезодорирующее и противовоспалительное действия.
Механизм действия и фармакологические эффекты
Пиклоксидин, являясь производным бигуанидов, оказывает антибактериальное действие широкого спектра. Эффективен в отношении многих грамположительных и грамотрицательных бактерий (Staphylococcus aureus, Streptococcus faecalis, Escherichia coli, Eberthella typhosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris, Shigella dysenteriae, Bacillus subtilis), хламидий, некоторых вирусов и грибов.
Бензилдиметил-миристоиламино-пропиламмония хлорида моногидрат обладает выраженным антимикробным эффектом в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий (включая госпитальные штаммы с полирезистентностью к антибиотикам), хламидий, вируса герпеса и иммунодефицита человека, грибов (дрожжеподобные, дерматофиты, аскомицеты и другие патогенные грибы).

При лечении вирусных заболеваний глаз используются химиотерапевтические средства (аналоги нуклеотидов и вирулицидные ЛС), а также препараты, оказывающие неспецифическое и специфическое иммунокоррегирующее действие, среди них интерфероны — эндогенные низкомолекулярные белки, вырабатываемые различными клетками организма, обладающие, помимо антивирусной, противоопухолевой активностью.
Для специфической иммунотерапии вирусных заболеваний глаз применяется иммуноглобулин человеческий нормальный, иммуноглобулин человека нормальный (для профилактики кори), чигаин (очищенная сыворотка молозива человека) и герпетическая вакцина. Однако широкого применения эти препараты не получили.
Аналоги нуклеотидов
С начала 1960-х годов аналоги нуклеотидов успешно применяются для лечения вирусных заболеваний глаз. В офтальмологии применяются идоксуридин, ацикловир, ганцикловир.

Грибковые поражения органа зрения встречаются достаточно редко. Однако у больных со сниженным иммунитетом на фоне системных заболеваний или длительно применяющих глюкокортикоидные препараты, а также у людей, работающих в сельском хозяйстве, могут наблюдаться грибковые поражения слезных органов, конъюнктивы или роговицы.
Чаще всего возбудителями заболеваний органа зрения являются следующие виды грибов: Candida species and albicans (поражение кожи век, каналикулиты, конъюнктивиты, кератиты), Actinomycea israelii (каналикулиты, поражение кожи век), Aspergillus species (каналикулиты, кератиты), Rhinosporitium sceberi (конъюнктивиты), Coccidioides immitis (конъюнктивиты), Sporothrix schenckii (конъюнктивиты, поражение кожи век), Fusarium (кератиты), Pennicillinum (кератиты), Cephalosporium (кератиты), Mucoros (поражение орбиты у больных сахарным диабетом).

Для лечения туберкулеза применяются противомикробные ЛС, относящиеся к различным группам. Основным принципом лечения является одновременное применение нескольких ЛС с различным механизмом действия, что позволяет достичь быстрого бактерицидного эффекта. Кроме того, замедляется развитие лекарственной резистентности.
ЛС, применяемые для лечения туберкулеза, подразделяются на несколько групп.
ЛС первого ряда (основные): изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид. К этой же группе относится этамбутол, который применяют для лечения туберкулеза различных органов. Однако этот препарат используется крайне редко для лечения туберкулеза глаз из-за возможного токсического действия на зрительный нерв.
ЛС второго ряда (резервные): этионамид, циклосерин, капреомицин, канамицин, протионамид, рифабутин, амикацин, ципрофлоксацин, офлоксацин, моксифлоксацин.

Среди новообразований глаза и его придатков значительное место занимают внутриглазные опухоли. По данным онкоофтальмологического отделения Института имени акад. В. П. Филатова, внутриглазные опухоли составили 34,2% всех злокачественных образований органа зрения, занимая по частоте 2-е место после опухолей век (48%).
В большинстве случаев наблюдаются первичные внутриглазные опухоли (98,8%) (Левкоева Э. Ф., 1973). Среди них 65-88% составляют меланобластомы сосудистого тракта глаза. По данным ряда авторов, злокачественные меланомы составляют 0,03-0,07% опухолей у амбулаторных и 0,15-0,5% - у стационарных больных. В 8-15% энуклеация производится по поводу внутриглазных опухолей.

В общем травматизме органа зрения ожоги глаз занимают важное место. У дельный вес их достигает в некоторых областях страны 20% всех травм глаза, что зависит от особенностей производства и экономики данной области.
Ожоги глаз могут быть как производственными (в промышленности и сельском хозяйстве), так и бытовыми. И те, и другие могут вызывать очень тяжелое поражение глаз и заканчиваться полной слепотой и инвалидностью больного.

Частота патологии зрительного нерва среди заболеваний глаз сравнительно невелика: около 0,8% среди амбулаторных больных и около 2% - среди стационарных. Заболевания зрительного нерва почти в одинаковой мере встречаются у лиц любого возраста, но все же несколько чаще - в детском и молодом. В детском и молодом возрасте причиной заболевания преимущественно являются: воспаление, травмы, отягощенная наследственность, а в пожилом - сосудистая патология.
Диагностика заболеваний зрительного нерва сложна. Она осуществляется на основании комплексного офтальмологического, неврологического и рентгенологического обследования. В комплекс офтальмологического обследования входят: исследование зрительных функций, офтальмоскопия, калиброметрия, папиллометрия, флюоресцентная ангиография, исследование мышечного аппарата глаза. Большие трудности представляет дифференциальная диагностика неврита и застойного диска зрительного нерва. Это наглядно иллюстрируется фотографиями диска: псевдозастой и псевдоневрит.

Результаты многомерного шкалирования больших цветовых различий между равнояркими стимулами, позволяют построить трехстадийную модель хроматического зрения. Блок-схема этой модели, взятая из работы Соколова и Измайлова, приведена на рис. 4.3.5. Как и в случае модели ахроматического зрения, входное звено этой нейронной сети, осуществляющей хроматический анализ световых излучений, представлено тремя типами рецепторов с максимумами чувствительности в коротковолновой, средневолновой и длинноволновой частях видимого спектра. Далее информация обрабатывается в системе двух оппонентных хроматических каналов (r—g и у—b) и одного неоппонентного ахроматического канала (Wh-bk).

В работах Фомина и др., Соколова и Измайлова рассматривается трехстадийная модель ахроматического зрения, базирующаяся на принципе двухканального кодирования интенсивности в зрительной системе и разделении яркостной составляющей излучения от собственно ахроматической составляющей цвета.
Блок-схема' такой модели приведена на рис. 4.3.3. На первой стадии анализ интенсивности излучения осуществляется фотопическими рецепторами сетчатки. Принципы этой работы рецепторов изложены во многих руководствах по психофизике и физиологии зрения (см., например, Вышецки и Стайлс). Суммарный сигнал от трех типов рецепторов сетчатки (log L) передается в нейрональную сеть, которая содержит два реципрокно функционирующих канала — световой (В) и темновой (D). Эта двухканальная сеть представляет вторую стадию анализа интенсивности излучения.

В последние несколько лет внимание исследователей привлекает модель, разрабатываемая Гусом и его сотрудниками. Она основывается на концепции Мюллера, которую иногда называют трехстадийной, поскольку оппонентные каналы в этой концепции подвергаются двухкратному преобразованию.

Из математических моделей, разрабатываемых в рамках двух стадийной концепции, наиболее развитой в настоящее время является шаровая модель Воса и Уолравена. Вое и Уолравен приняли на вооружение все основные идеи Гельмгольца, за исключением характеристики дифференциальной чувствительности рецепторных приемников.

Большое значение для понимания функциональной организации нейронной сети, анализирующей световое излучение, имеет классификация корковых нейронов, предложенная Юнгом и Баумгартнером. Они выделили пять типов нейронов в зрительной коре кошки, из которых один тип (А) не связан прямо с клетками НКТ и сетчатки, а, вероятно, представляет собой стабилизирующую систему, поддерживающую фоновый уровень возбуждения коры. Эти клетки отвечают при электрическом раздражении клеток таламуса или вестибулярного аппарата и не реагируют на раздражение рецепторных клеток диффузным светом.