В структуре новообразований на первом месте стоят внутриглазные опухоли (45%), на втором — новообразования глазницы (26%), далее идут опухоли век (18%) и глазного яблока (11%). Из них злокачественные опухоли составляют 24,58% случаев, доброкачественные новообразования — 71,8%, опухолевидные поражения глаз при факоматозах — 3,62%.
Среди множества гипотез этиологии злокачественных опухолей наибольшего внимания заслуживает полиэтиологическая теория, так как онкогенной активностью обладают многие химические, физические и биологические факторы.
Доказательства вирусной природы некоторых опухолей у животных дают возможность связать с вирусом возникновение отдельных видов опухолей у человека. Ряд доброкачественных опухолей возникает в результате нарушения эмбриогенеза (например, дермоидные кисты).

Проблема реабилитации лиц с катарактами, в том числе и с травматическими, неразрывно связана с проблемой оптической коррекции оперированного глаза.
Успехи интраокулярной коррекции почти за 50 лет ее существования доказали явные преимущества этого метода перед другими способами коррекции афакии.
Разработка и совершенствование конструкций и способов фиксации искусственного хрусталика являются актуальной проблемой в офтальмохирургии.

Благодаря экспериментальным исследованиям последних лет стало известно, что основной причиной, обусловливающей сложные патологические изменения в витреальной полости после проникающих ранений и тяжелых контузий, является пролиферативный процесс.
Первый этап этого процесса — фиброваскулярная пролиферация по ходу раневого канала. Второй этап — клеточная пролиферация с формированием патологических мембран на поверхности сетчатки, цилиарного тела и структур поврежденного стекловидного тела. При этом основное участие принимают фибробласты, клетки пигментного эпителия (КПЭ) и нервной глии Третий этап процесса — сокращение вновь сформированных мембран.
Происхождение клеток пигментного эпителия обусловлено повреждением внутриглазных структур с большим содержанием пигмента: радужки, цилиарного тела и сетчатки. Формирование разрывов сетчатки вследствие тракций также сопровождается освобождением клеток пигментного эпителия.

ПХО изолированных повреждений верхнего слезного канальца отличается от обработки ранений нижнего канальца главным образом за счет исключения вспомогательных приемов, травмирующих интактный нижний слезный каналец и слезный мешок. Это связано с меньшей функциональной активностью верхнего канальца в акте слезоотведения. Учитывая это обстоятельство, ПХО в рассматриваемых случаях ограничивается ушиванием верхнего канальца «конец в конец» на тонкой силиконовой или полиэтиленовой трубочке, введенной в разорванный
каналец через верхнюю слезную точку, его наружный и внутренний отрезки до слезного мешка. Если же медиальный отрезок канальца в ране обнаружить не удалось, целесообразно ограничиться «активизацией» НЕружного отрезка канальца из раны и затем ушить разрыв века, не накладывая швов на заднее ребро его свободного края.
В целом тактика и объем ПХО повреждений верхнего слезного канальца сходны с обработкой ранений нижнего канальца в наружных 2/3.

Огнестрельные ранения глазницы по своей сложности, многообразию и особенностям должны быть отнесены к числу исключительно тяжелых повреждений. Они могут быть как в военной, так и в мирной обстановке и являются результатом применения стрелкового оружия, мин, снарядов, самодельных взрывных устройств, модернизированных пистолетов и т. д. При этом ранящие снаряды (пули, осколки, дробь, порох, камни, стекло, пыжи) могут внедряться в глазницу или проникать дальше в прилегающие анатомические образования: придаточные пазухи носа, нос, глотку, челюсти, подвисочную и крылонебную ямки, череп.
Неогнестрельные ранения наносятся заостренными предметами: ножом, отверткой, веткой, указкой, карандашом, проволокой и др. Они также могут проникать в другие, соседние с глазницей, органы, давать тяжелые осложнения, связанные с повреждениями головного мозга, глазного яблока, зрительного нерва и вспомогательных органов глаза, а также приводить к инфекционным осложнениям раневого процесса, обусловленным наличием инородного тела и присутствием инфекции в ране (вплоть до менингита и абсцесса мозга).

В г. Днепропетровске, где борьба с миопией в школах ведется планомерно, в 1951—1952 учебном году было около 14%, в 1961-1962 - 3%, а в 1971-1972 - свыше 4% школьников, страдающих близорукостью.
Причина роста миопии заключается в резком увеличении зрительной нагрузки.
В 1973—1976 гг. Днепропетровской глазной клиникой совместно с областным отделом здравоохранения создана и внедрена новая организационная система массовой профилактики миопии в школах.
На основании положительного опыта организации работы по массовой профилактике близорукости сетью здравоохранения в Днепропетровской области с 1973—1974 учебного года создана в пределах существующих штатов новая организационная система работы в школах. По решению областных отделов здравоохранения, народного образования и общества Красного Креста в работе этой службы участвуют глазные и школьные врачи и медицинские сестры, классные руководители и старшеклассники из актива Красного Креста.
Главные врачи районных поликлиник планируют мероприятия по массовой профилактике школьной близорукости, организуют и контролируют ее. Для профилактической работы в школах они направляют глазных врачей в прикрепленные райздравотделом школы на 15 — 20 дней из расчета по 2—3 дня на каждую школу (в зависимости» от числа выявленных детей со сниженным зрением) с 1-го октября и с 1-го марта каждого учебного года.
Окулисты детских стационаров и поликлиник охватывают своей работой учащихся 1—7-х классов всех школ своего района. Охват учащихся 8—10-х классов осуществляется всеми окулистами стационаров и поликлиник для взрослых, прикрепляемых райздравотделом по школам. Их работа в школах и подростковых кабинетах или комиссиях координируется районными окулистами.
В начале учебного года массовый осмотр с целью выявления детей со сниженной остротой зрения производят во всех классах каждой школы в один из дней последней недели сентября силами педагогов (классных руководителей) и старшеклассников.
Организатор этого осмотра — школьная медицинская сестра — раздает по классам списки подлежащих осмотру детей и обычные таблицы или специальный плакат самоконтроля остроты зрения для выявления детей, которые не могут при хорошем освещении прочесть с 5 м знаки или буквы, соответствующие остроте зрения 1,0.
Собрав в тот же день поклассные списки таких детей (с указанием числа осмотренных в каждом классе), школьная медицинская сестра передает их глазному врачу районной детской поликлиники и прикрепленному окулисту или окулисту подростковой комиссии районной поликлиники для взрослых. Глазной врач детской поликлиники вместе с медицинской сестрой суммирует итоги осмотра, занося в сводную таблицу число учеников в каждом классе, число осмотренных, число детей со сниженной остротой зрения и фамилии учеников, у которых она выявлена.

Суправергирующий вертикальный нистагм
• Быстрая фаза направлена вверх, усиливается при взгляде вверх.
• Может иметь диагональное направление при взгляде вверх и кнаружи.
• Причины:
а. дегенерация мозжечка;
б. токсическое действие лекарственных препаратов;
в. семейное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования (форма ВИН);
г. отравление органическим фосфатом;
д. патология варолиева моста и продолговатого мозга.
Периодический альтернирующий нистагм (ПАН)
Циклическое расстройство, при котором горизонтальный толчкообразный нистагм самопроизвольно приобретает обратное направление с периодичностью от 1 до 3 минут.
Характеристики:
а. врожденная или приобретенная форма;
б. при приобретенном нистагме заболевание, как правило, обусловлено патологией ствола мозга и мозжечка;
в. отравление лекарственными препаратами;
г. потеря зрения;
д. сочетание с ВИН;
е. сопутствует альбинизму и часто выявляется у альбиносов при проведении электро-нистагмографии.

 

Сосудистые поражения зрительного нерва встречаются при изменениях в сосудах, питающих зрительный нерв, а также при патологии церебральных сосудов. Описываются они под различными названиями: острое нарушение кровообращения в системе артерий, питающих зрительный нерв, артериосклеротический папиллит, ишемический отек, оптикомаляция, отек диска на почве заболеваний артерий зрительного нерва, атеросклеротический неврит, ишемическая нейропатия, передняя ишемическая нейропатия.

Эти термины появились на первых этапах изучения сосудистой патологии зрительного нерва и отражают только какую-либо одну сторону болезненного процесса. Так, одни из них указывают на поражение только артерий зрительного нерва, в то время как существуют и венозные нарушения, другие (ишемическая нейропатия, передняя ишемическая нейропатия) подчеркивают наличие ишемии на глазном дне.

Но последняя не всегда наблюдается при сосудистых расстройствах в зрительном нерве. В ряде случаев диск зрительного нерва может быть гиперемированным или оставаться в пределах нормы. Все эти обозначения нельзя считать достаточно точными. С. Ф. Шерешевская и соавт. (1981) расстройства кровообращения в зрительном нерве называют сосудистой оптической нейропатией. Этот термин, хотя и обобщающий, но более объективный, в клинике целесообразнее пользоваться этим определением.

В последние несколько лет внимание исследователей привлекает модель, разрабатываемая Гусом и его сотрудниками. Она основывается на концепции Мюллера, которую иногда называют трехстадийной, поскольку оппонентные каналы в этой концепции подвергаются двухкратному преобразованию.

В работах Фомина и др., Соколова и Измайлова рассматривается трехстадийная модель ахроматического зрения, базирующаяся на принципе двухканального кодирования интенсивности в зрительной системе и разделении яркостной составляющей излучения от собственно ахроматической составляющей цвета.
Блок-схема' такой модели приведена на рис. 4.3.3. На первой стадии анализ интенсивности излучения осуществляется фотопическими рецепторами сетчатки. Принципы этой работы рецепторов изложены во многих руководствах по психофизике и физиологии зрения (см., например, Вышецки и Стайлс). Суммарный сигнал от трех типов рецепторов сетчатки (log L) передается в нейрональную сеть, которая содержит два реципрокно функционирующих канала — световой (В) и темновой (D). Эта двухканальная сеть представляет вторую стадию анализа интенсивности излучения.

В настоящее время не подлежит сомнению тот факт, что различные патологические процессы сопровождаются нарушением многих биохимических циклов в организме больных, устанавливаются новые пути обмена с изменением концентраций веществ, скоростей химических реакций и их контакт. Видоизмененный метаболизм нарушает функции жизненно важных органов. Врожденные наследственные нарушения обмена веществ нередко носят необратимый характер и имеют неблагоприятный прогноз. Все это наблюдается и при поражении глаза. К таким нарушениям можно отнести воспалительные заболевания глаз у детей, которые обусловлены многими общими заболеваниями.
Как известно, лечение этих воспалительных заболеваний глаз у детей не всегда эффективно. Это связано с тем, что не до конца изучены важнейшие регуляционные зависимости физиологических и биохимических показателей глаза. В связи с этим в последние годы большое значение приобрели изучение и оценка показателей обменных процессов при патологическом состоянии глаза и способы их нормализации с помощью различных гормональных» веществ.

Бензилпенициллина натриевая (калиевая) соль. Применяют подкожно, внутримышечно, внутривенно, в конъюнктивальную полость — глазные капли (20 000—50000 ЕД/мл изотонического раствора), субконъюнктивально (50 000—250 000 ЕД в 0,25—0,5% растворе новокаина), в переднюю камеру глаза (2000—4000 ЕД). Для лечения ползучей язвы роговицы, эндофтальмита, панофтальмита, профилактики послеоперационных инфекций.
Ампициллина три гидрат, таблетки и капсулы по 0,25 г. Применяют внутрь. Суточная доза (делят на 4-6 приемов) для детей старше 4 лет составляет 1-2 г, до 1 года из расчета 100 мг/кг, от 1 года до 4 лет 100-150 мг/кг, новорожденным 150 мг/кг. Местно 0,8% мазь 3—6 раз в день. Антибактериальное средство широкого спектра действия. Для лечения воспалительных заболеваний глаз, вызванных смешанной инфекцией, гонобленнореи.