Но состоянию внутриглазного давления различают компенсированную, некомпенсированную и декомпенсированную врожденную глаукому. При компенсированной глаукоме внутриглазное давление не превышает 26 мм рт. ст. в начальной стадии и 24 мм рт. ст. в более поздних стадиях заболевания; суточные колебания офтальмотонуса находятся в пределах 5 мм рт. ст.
Некомпенсированная глаукома характеризуется внутриглазным давлением выше 26 мм рт. ст. в начальной стадии заболевания и выше 24 мм рт. ст. в более поздних стадиях; размах «суточных колебаний более 5 мм рт. ст. Признаками некомпенси¬рованной глаукомы являются отек роговицы, застойная инъекция, изменения состояния передних ресничных сосудов в склеролимбальной зоне, свидетельствующие о затруднении тока крови (симптомы кобры, медузы, эмиссария).

Нистагм — синдром, проявляющийся самопроизвольными колебательными движениями глазных яблок. Различают две основные «формы патологического нистагма — глазной, или фиксационный, и нейрогенный, или центральный.
Нистагм обычно возникает при врожденной или рано приобретенной слабости зрения на почве различных заболеваний глаз, врожденной патологии глазодвигательного аппарата, а также передается по наследству.
Колебательные движения глаз при нистагме обусловлены как центральным, так и периферическим механизмом. Степень участия каждого из них может быть различной. Ведущим фактором в этиологии и патогенезе врожденного нистагма является порок развития аппарата центрального зрения, природа которого еще не вполне ясна. В результате «выпадает» превалирующая функциональная роль центральной ямки сетчатки, расширяется рецептивное поле монокулярной фиксации, ослабляются функции рефлексогенной зоны вокруг центральной ямки сетчатки, обеспечивающей подачу сигналов обратной связи при смещении точки фиксации с фовеального поля. В связи с этим система монокулярной фиксации становится крайне неустойчивой. В таком механизме преобладают периферические факторы, и нистагм подобного рода всегда сопровождается резким снижением зрения. При относительно высокой остроте зрения можно думать о преимущественно центральной природе нистагма, который связан прежде всего с нарушением регуляции глазодвигательного аппарата.

В общей структуре заболеваний органа зрения в детском возрасте патология век составляет около 10%. Целесообразно различать врожденные и приобретенные заболевания век, которые могут иметь различную локализацию: в коже, мышцах, «хрящах» железах и краях век. К врожденной патологии относятся главным образом аномалии развития, положения и опухоли, к приобретенной — в основном воспалительные заболевания и повреждения.

Конъюнктивиты — самое распространенное заболевание глаз. На их долю приходится до 30% всей глазной патологии. По выборочным данным, частота конъюнктивитов составила 15,0 на 1000 человек. Наиболее часто страдают конъюнктивитами дети — 19,8 на 1000 человек. В возрастной группе 0-4 года распространенность конъюнктивитов составила 30,7%, 5—9 лет —20,2%, 10—14 лет—10,6%. Следовательно, с увеличением возраста этот показатель снижается. Существенных различий в заболеваемости конъюнктивитами в зависимости от пола не выявлено: частота этой патологии глаз составила 21,1% у мальчиков и 18,5% у девочек. Распространенность конъюнктивитов существенно зависит от климатогеографических факторов и времени года. Они чаще встречаются в зонах жаркого климата и летне-осенний период.
Различают экзогенные конъюнктивиты, происхождение которых связано с непосредственным действием на конъюнктиву факторов внешней среды главным образом инфекционных агентов, в эндогенные, возникающие метастатическим путем или в результате токсико-аллергичеоких реакций.

Частота фликтенулезных заболеваний зависит от времени года: наибольшее количество случаев наблюдается на весенние месяцы (май), отмечается также небольшой осенний подъем. Имеют значение также санитарно-гигиенические условия, характер питания зимой (недостаток витаминов А, группы В, С, зелени). Длительность болезни 1—2 мес. Возможны обострения и рецидивы.
Результаты клинико-рентгенологического обследования больных с фликтенулезным кератитом свидетельствуют о высокой частоте туберкулезных изменений у этих детей. Установлено, что чем моложе больные фликтенулезом, тем чаще у них обнаруживается активно протекающий туберкулезный процесс. Положительные результаты туберкулиновых реакций (80 - 90%) также указывают на инфицированность большинства больных.

Патология слезного аппарата проявляется в виде аномалий развития и расположения, воспалений, опухолей и повреждений слезной железы и слезных путей. У детей чаще наблюдаются аномалии развития и воспалительные процессы в слезных путях (около 10% от всех случаев патологии вспомогательного аппарата глаза) и очень редко — патология слезных желез.
Аномалии слезной железы. Аномалии слезной железы проявляются в ее недостаточном развитии гипофункции, отсутствии и алакримии, а также в опущении или гипертрофии с гиперфункцией. В случае недостаточного развития или отсутствия слезной железы, а, следовательно, и слезной жидкости глаз уязвим для множества внешних воздействий, которые приводят к грубым, подчас необратимым изменениям в переднем отделе глазного яблока — развитию ксероза (высыхание, дистрофия, помутнение, распад) и потере зрения, так как слезные и бокаловидные железы, расположенные в конъюнктиве, не обеспечивают непрерывное и достаточное увлажнение, обеззараживание и удаление флоры, инородных тел. При этом также нарушается питание роговицы.

Помутнения хрусталика — катаракты, сопровождаются снижением остроты зрения от незначительного ослабления до светоощущения. Различают врожденные и приобретенные - осложненные (последовательные) и травматические.
Врожденные катаракты встречаются относительно редко: 5 случаев на 100000 детей, по данным Е. И. Ковалевского и Э. Г. Сидорова (1968), однако составляют около 10% от катаракт различной этиологии. Среди причин слепоты у детей на долю врожденных катаракт приходится 13,2 24,1%, среди причин слабовидения - 12,1- 13,4%.

Вторичные катаракты - зрачковые мембраны, которые образуются после удаления катаракт и являются значительным оптическим препятствием, обусловливающим снижение остроты зрения по сравнению с ее максимальным уровнем, достигнутым в результате хирургоплеоптического лечения катаракты. Они развиваются в различные сроки после экстракции катаракт разной этиологии: врожденных, травматических, осложненных.
По данным гистологических исследований, вторичные катаракты наиболее часто состоят из волокнистой соединительной ткани различной степени зрелости, остатков хрусталикового вещества и капсулы, пигментных включений, нередко содержат новообразованные сосуды. Для вторичных катаракт, развивающихся у детей, характерна пролиферация эпителия капсулы хрусталика с трансформацией ее в нежную волокнистую соединительную ткань, склонную к дистрофическим изменениям и гиалинозу.

Патология сосудистой оболочки в структуре общей Детской глазной заболеваемости составляет около 5%. Наблюдаются врожденные аномалии сосудистой оболочки, воспалительные заболевания инфекционного или токсико-аллергического Характера, дистрофические процессы, опухоли и повреждения (табл. 26).

АНОМАЛИИ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
К аномалиям сосудистой оболочки, которые изредка обнаруживают у новорожденных, относят: аниридию, колобому радужки, ресничного тела и хориоидеи, поликорию, эктопию зрачка, альбинизм, аплазию. Практическое значение имеют лишь некоторые из них.
Аниридия. Аниридия (aniridia) - отсутствие радужки. При этом за роговицей наблюдается картина как бы максимально расширенного зрачка. Уже при боковом освещении видны контуды хрусталика и ресничного пояска (циннова связка). Иногда ободок — остаток (рудимент) корня радужки и ресничные отростки. Наиболее отчетлива картина аниридии при биомикроскопии и исследовании в проходящем свете.

Аномалии сетчатки как изолированное отклонение от нормы практически не встречаются. Сочетание аномалии сетчатки и сосудистой оболочки чаще проявляется в виде явлений альбинизма и колобом. Чрезвычайно редко наблюдаются изолированные колобомы желтого пятна.
Патология сетчатки у детей чаще всего обусловлена заболеваниями поджелудочной железы (диабет), почек (нефропатии), ревматизмом и болезнями крови (лейкозы). Крайне редко наблюдаются сосудистые расстройства в связи со спазмом или острой непроходимостью центральной артерии сетчатки, а также пери- флебиты. Наиболее часто встречаются дистрофические и воспалительные изменения сетчатки. Воспалительные процессы в сетчатке возникают, как правило, при поражении хориоидеи на почве туберкулеза, токсоплазмоза, ревматизма и др. Часто поражения сетчатки у детей обусловлены травмами глаза. Сравнительно редко в сетчатке возникают опухоли и поражения ее в связи с факоматозами. В структуре детской глазной заболеваемости на долю патологии сетчатки приходится не более 1 %.

Дегенерации сетчатки у детей наблюдаются сравнительно редко и проявляются они преимущественно в виде пигментной и точечной белой дегенерации, дегенерации желтого пятна Штаргардта, детской дегенерации желтого пятна (болезнь Беста) и синдрома Лоренса — Муна — Борде - Бидля. Все эти и другие разновидности дегенерации имеют врожденно-наследственный характер. Однако клинические признаки могут проявляться у детей в дошкольном и более старшем (юношеском) возрасте.
Дегенерации сетчатки выявляют или при ранних профилактических осмотрах органа зрения, или в тех случаях, когда родители замечают низкое зрение у детей, либо дети сами указывают на плохое зрение, особенно при преимущественном поражении одного глаза. Дети более старшего возраста предъявляют жалобы на ухудшение зрения в сумерки, искривление рассматриваемых предметов.

Описывая различные проявления воспаления сосудистой оболочки глаза (хориоидиты, панувеиты) и патологического разрастания сосудов, мы отмечали такой грозный признак, как отслойка сетчатки. В этих случаях она является вторичной. Однако ввиду тяжести течения, разнообразия причин и трудностей лечения данного вида патологии сетчатки необходимо рассмотреть «его особо.
Следует подчеркнуть, что отслойка сетчатки может произойти при воспалениях и дистрофиях сосудистой оболочки, ретинопатиях различного генеза, факоматозах, опухолях, близорукости высокой величины, иногда при терминальных стадиях врожденного гидрофтальма, но наиболее часто она встречается у детей при
повреждениях (контузии, ранения) глаза. Непременным условием отслойки сетчатки, за исключением вторичной, является нарушение ее целости, т. е. разрыв, величина которого может быть различной. Из этого следует, что лечение может быть успешным лишь при обнаружении и устранении разрыва или отрыва сетчатки в зоне зубчатой линии.