Офталмоскопическая картина

Офталмоскопическая картина застойного соска чрезвычайно разнообразна и отличается большой динамичностью. Если последовательно проследить картину развития застойного соска, то можно различить следующие пять стадий: начальный застойный сосок, выраженный застойный сосок, резко выраженный застойный сосок, застойный сосок в стадии атрофии, атрофия зрительного нерва после застойного соска. Это разделение, конечно, является условным, и отдельные стадии иногда почти незаметно, без строгого разграничения, переходят друг в друга. Мы считаем такое деление все же целесообразным, так как оно дает возможность кратким термином характеризовать совокупность офталмоскопических признаков, наблюдающихся в отдельных случаях застойного соска. Содержание этих терминов станет ясным из последующего изложения.

Заболевания зрительных нервов развиваются при отравлениях не только чистым метиловым спиртом, но и жидкостями, содержащими метиловый спирт. В качестве таковых основное значение имеет денатурат, а также некоторые спиртовые смеси, предназначенные для технических целей. В конце девятнадцатого и в начале двадцатого века; когда токсичность метилового спирта еще была недостаточно изучена, его применяли для изготовления некоторых напитков, что нередко приводило к отравлениям. В редких случаях заболевание зрительных нервов наступало вследствие вдыхания паров метилового спирта. Последнее наблюдалось при малярных работах в небольших, плохо проветриваемых помещениях, в связи с применением лаков и политуры, содержащих метиловый спирт. Отравление метиловым спиртом является одной из наиболее частых причин токсических заболеваний зрительных нервов. По данным М. Л. Краснова, среди 57 больных с токсическим поражением зрительных нервов, прошедших за 35 лет через стационар глазной больницы им. Гельмгольца, у 41 заболевание было вызвано отравлением жидкостями, содержащими метиловый спирт. Среди наблюдавшихся нами 63 больных с токсическими заболеваниями зрительных нервов у 52 отравление было вызвано жидкостями, содержащими метиловый спирт.

Клиника заболеваний зрительного пути складывается из трех основных симптомов: офталмоскопической картины, понижения остроты зрения и изменений поля зрения. Эти симптомы отнюдь не равноценны. Изменения сосков зрительных нервов имеют большое значение, но они не являются постоянным признаком этих заболеваний. Так, все заболевания центрального неврона зрительного пути и коры затылочной доли мозга вообще протекают без изменений глазного дна. При заболеваниях хиазмы и зрительных трактов глазное дно в течение длительного периода, иногда многих месяцев, может оставаться нормальным. И даже при патологии зрительных нервов, например при ретробульбарном неврите, глазное дно в начальной стадии заболевания может быть нормальным. Отсюда следует, что некоторые заболевания зрительных путей постоянно, а другие временно протекают без изменений глазного дна.

Как правило, застойный сосок бывает двусторонним, но иногда наблюдаются и односторонние застойные соски. Встречаются они прежде всего при опухолях орбиты и травматической гипотонии глазного яблока. В этих случаях развитие застойного соска только на одном глазу легко объяснимо. Иногда, однако, односторонние застойные соски наблюдаются при заболеваниях головного мозга и общих заболеваниях организма. Мы среди 350 больных с застойными сосками наблюдали односторонний застойный сосок у 13. По характеру основного заболевания они распределялись следующим образом: опухоли орбиты — у 1 больного, травматическая гипотония глаза - у 2, цынга — у 1, опухоли головного мозга —у 5, абсцессы головного мозга—у 3, базальный арахноидит — у 1.

Атрофия зрительных нервов является последствием весьма разнообразных патологических процессов. Она может возникнуть в результате воспаления, дегенеративных изменений, отека, сдавления зрительного нерва и повреждения его. Патологоанатомические изменения, наблюдаемые в зрительном нерве при атрофии, складываются из двух основных компонентов: распада нервных волокон и заместительных процессов. Распад нервных волокон захватывает как мякотные влагалища, так и осевые цилиндры. Атрофированные нервные волокна в дальнейшем замещаются глиозной и соединительной тканью. Наряду с этим, происходит и запустевание капилляров, питающих пораженные участки нерва. В результате всех этих изменений атрофия приводит к значительному истончению зрительного нерва. При свежих, не вполне законченных случаях атрофии сопутствующие патологоанатомические изменения, связанные с основным заболеванием, позволяют установить характер того процесса, который привел к развитию атрофии. В далеко зашедших случаях атрофии общий характер патологоанатомических изменений является большей частью настолько однообразным, что установить по ним характер процесса, послужившего причиной атрофии, обычно уже не удается.

Повреждения хиазмы при травмах черепа наблюдаются редко. Так, Бонсдорф среди 246 больных с переломом основания черепа ни у одного не наблюдал повреждения хиазмы. Брента и Денис (Brenta, Danis) в 1946 г. собрали из литературы 64 случая повреждения хиазмы при травме черепа и приводят одно собственное наблюдение. Мы среди 210 больных с заболеваниями хиазмы наблюдали лишь 3 с травмой хиазмы.

В военное время огнестрельные ранения головного мозга являются наиболее частой причиной развития центральных гемианопсий. Среди наблюдавшихся нами 196 больных с центральными гемианопсиями у 101 гемианопсии были вызваны огнестрельными ранениями. По локализации ранения они распределяются следующим образом:

Патологическая анатомия

Воспалительный процесс в зрительном нерве в большинстве случаев захватывает как сам ствол нерва, так и его оболочки. Значительно реже процесс ограничивается одними только оболочками и самыми поверхностными слоями нервных волокон. Соответственно этому различают пери-неврит и неврит. При периневрите воспалительный процесс захватывает все три оболочки, причем обычно он слабее всего выражен в твердой оболочке, где воспаление распространяется преимущественно лишь на ее внутренние слои. Воспалительные изменения сводятся к мелкоклеточной инфильтрации, пролиферации соединительнотканных клеток и эндотелия. В межвлагалищном пространстве скапливается экссудат. Перекладины паутинной оболочки вначале раздвинуты экссудатом. В более поздних стадиях они уже неразличимы, так как замещаются частично разрастанием эндотелия, частично соединительной тканью. Мелкоклеточная инфильтрация в оболочках расположена периваскулярно и носит местами диффузный характер. Из мягкой оболочки воспалительный процесс по соединительнотканным перекладинам распространяется на поверхностные слои нервных волокон. В более поздних стадиях благодаря организации экссудата и кровоизлияний происходит облитерация межвлагалищного пространства. Последнее заполняется волокнистой соединительной тканью, и в таких случаях различить отдельные оболочки в очаге воспаления становится уже невозможно. Сплошной облитерации межвлагалищных пространств обычно не наступает, так как воспалительный процесс при периневрите не является равномерно диффузным и носит очаговый характер.

При отравлениях наперстянкой из глазных симптомов наблюдается почти исключительно хроматопсия. При этом больные большей частью отмечают видение в желтом цвете, но описано также видение в красном, коричневом и синем цветах. Первый случай заболевания зрительных нервов при отравлении наперстянкой описали в 1946 г. Вагенер (Wagener), Смис и Никесон.

Заболевания зрительных нервов при сахарном диабете встречаются часто. Шмидт-Римплер среди 140 больных глазными заболеваниями на почве диабета заболевания зрительных нервов наблюдал у 34. По данным Момои-Како, среди 280 больных диабетом заболевания зрительных нервов были отмечены у 5,7%. Гейвен и Гулет при исследовании 130' больных диабетом обнаружили заболевания зрительных нервов У 19 (14,6%).

Первичные глиомы встречаются редко. Мартин и Кушинг среди 826 больных опухолями головного мозга наблюдали 345 глиом. Из них лишь 7 являлись первичными глиомами хиазмы, что составляет 0,84% по отношению ко всем опухолям головного мозга и 2 % по отношению к глиомам головного мозга. Кроме первичных глиом, наблюдаются еще вторичные глиомы хиазмы, развивающиеся из глиом сетчатки путем прорастания опухоли по зрительному нерву до хиазмы. В дальнейшем будут рассматриваться только первичные глиомы хиазмы.

Этиология. Общее представление об этиологии ретробульбарного неврита дают работы Лангенбека (Langenbeck) и Цибиса (Cibis). Работа Лангенбека содержит более старые данные, она относится к 1914 г. и основана на обработке 176 случаев из материала Утгофа (табл. 12). Работа Цибиса содержит более новые материалы, относится к 1939 г. и основана на обработке 189 случаев (табл. 13).