Эпидемиология
С начала 90-х годов XX века в нашей стране и за рубежом отмечается рост заболеваемости населения туберкулезом, что обусловлено в основном неблагоприятными социально-экономическими факторами и распространением ВИЧ-инфекции. В выявлении и лечении больных туберкулезом глаз, как и туберкулеза другой локализации, принимают участие врачи фтизиатрической и общей лечебной сети.
Классификация
В клинико-патогенетической классификации туберкулеза органа зрения выделены 3 патогенетические формы.
При первой из них в пораженной ткани возникают специфические гранулемы (бугорки), реже — экссудативная тканевая реакция, в обоих случаях — с наличием микобактерий туберкулеза (МБТ). Данные особенности патогенеза характерны для гематогенно- диссеминированной (метастатической) формы заболевания.
Вторая патогенетическая форма — туберкулезно- аллергическая, для которой характерна лимфоплазматическая инфильтрация ткани на фоне отека без формирования бугорков. Механизм ее развития связан со специфической сенсибилизацией организма и тканей глаза в ответ на появление внеглазного очага туберкулеза.
Третья патогенетическая форма занимает особое место. К ней относятся заболевания зрительного пути и глазодвигательных нервов при туберкулезе ЦНС, обусловленные распространением специфической инфекции и токсинов через цереброспинальную жидкость межоболочечных пространств, а также повышением внутричерепного давления или механическим сдавливанием структур зрительного пути туберкулезным очагом.

Физические методы лечения (физиотерапия, климатолечение)
Физиотерапия находит широкое применение при лечении больных с туберкулезом глаз. Для введения в глаз ЛС применяют ванночковый и эндоназальный электрофорез (реже с прокладками по Бургиньону), фонофорез и сочетание электрофореза с фонофорезом. При острых поражениях переднего отдела глазного яблока целесообразно сочетать электрофорез с УВЧ-терапией, дающей противовоспалительный и болеутоляющий эффект. При выраженном болевом синдроме эффективны диадинамотерапия, использование синусоидальных модулированных токов. Ультразвук используют в качестве стимулирующей терапии. Возникающее при этом рефлекторное усиление кровообращения способствует активации репаративных процессов.
С помощью физиотерапевтических методик в глаз вводят антибактериальные ЛС (табл. 30.2), ферменты и многие другие ЛС. При этом улучшается проникновение препаратов в глаз (по сравнению с парабульбарным введением). Для повышения эффективности лечения целесообразно одновременно со специфическими препаратами применять десенсибилизирующие, анальгезирующие и мидриатические средства в виде смесей, вводимых с одного полюса (стрептомицин/препараты кальция или стрептомицин/препараты кальция/атропин/эпинефрин) (по Л.Е. Черикчи).

Инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия (ЦХРД) (син.: возрастная макулодистрофия, сенильная макулярная дистрофия, связанная с возрастом макулярная дегенерация) представляет собой заболевание центрального отдела глазного дна (преимущественно макулярной области) у лиц пожилого и старческого возраста, имеющее наследственную предрасположенность и характеризующееся поражением хориокапиллярного слоя, мембраны Бруха (стекловидной пластинки), пигментного эпителия, а также на поздних стадиях и нейроэпителия.
Эпидемиология
Инволюционная ЦХРД служит одной из наиболее частых причин снижения остроты зрения у лиц в возрасте старше 60 лет в таких странах, как США, Великобритания, Канада, Россия. Тем не менее оценить распространенность ЦХРД в России и других странах довольно сложно из-за различий в подходах к определению заболевания, отсутствия единой методики его диагностики и общепринятой классификации.
Согласно исследованиям, проведенным в США, распространенность инволюционной ЦХРД в поздней стадии у лиц в возрасте от 43 до 86 лет составляет 1,7% (экссудативная ЦХРД, хотя бы односторонняя, была выявлена у 1,2%, географическая атрофия — у 0,5%), а у лиц в возрасте 75 лет — 7,8%. Основываясь на полученных результатах, исследователи пришли к заключению, что в США насчитывается около 640 тыс. больных этого возраста, страдающих инволюционной ЦХРД.

Эпидемиология
Периферические витреохориоретинальные дистрофии (ПВХРД) служат наиболее распространенной причиной возникновения отслойки сетчатки.
Классификация
Формы без отслойки сетчатки:
? кистовидная дистрофия;
? патологическая гиперпигментация;
? хориоретинальная дистрофия по типу «булыжной мостовой».
Формы с отслойкой сетчатки:
? решетчатая дистрофия сетчатки;
? изолированные разрывы сетчатки;
? ретиношизис.
Этиология
ПВХРД может возникать на фоне миопической болезни, после оперативных вмешательств, лазерной коагуляции.

Эпидемиология
Диабетическая ретинопатия (ДР) представляет собой наиболее распространенное и тяжелое осложнение сахарного диабета (СД). Несмотря на успехи в лечении ДР, достигнутые за последние 50 лет, она остается одной из ведущих причин инвалидности по зрению среди лиц трудоспособного 1-го типа и у значительной части больных с СД 2-го типа.
В Висконсинском эпидемиологическом исследовании, посвященном ДР (WESDR), проводившемся в США с 1984 по 1992 г. и включавшем больных с СД, показано, что риск развития ДР возрастает на 50% при увеличении концентрации гликозилированного гемоглобина HbA1c на 1%, при повышении систолического АД на 10 мм рт. ст., при увеличении давности СД на 3 года.
Классификация
Непролиферативная, препролиферативная, пролиферативная.

Эпидемиология
В последние годы отмечен рост распространенности аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (ЩЖ), в том числе у детей (наименьший возраст на момент начала заболевания составляет 2 года). В 60% случаев заболевания ЩЖ сопровождаются поражением мягких тканей глазницы и глаза, которое обусловливает необходимость в лечении у офтальмологов.
По данным литературы, в различных странах мира аутоимунные заболевания ЩЖ (диффузный токсический зоб, тиреоидит Хошимото) выявляются у 0,5—2% населения. Примерно у 73—81% больных с гипертиреозом развивается эндокринная офтальмопатия (ЭО). Среди женщин поражение органа зрения при заболеваниях ЩЖ ежегодно выявляется у 16 на 100 тыс., у мужчин — у 2,9 на 100 тыс. Средний возраст заболевших составляет 35— 58,8 года. Женщины заболевают в 2,7—5,25 раза чаще мужчин.
Классификация
Отсутствие четких данных о причинах и механизмах и последовательности поражения глаз при заболеваниях ЩЖ привело к использованию в научной литературе и клинической практике большого количества терминов. В нашей стране принят термин «эндокринная офтальмопатия», что более обосновано с учетом зоны поражения и патогенеза заболевания.

Аденозин/никотиновая кислота/кальция хлорид/ магния хлорид (Adenosine/Nicotinic acid/ Calcium chloride/ Magnesium chloride)
Препараты, применяемые при катаракте
Форма выпуска
Капли глазные
Механизм действия
Комбинированный препарат для местного применения в офтальмологии.
Аденозин является основным элементом для синтеза ДНК, РНК, а также структурным элементом этих молекул; участвует в процессах энергетического метаболизма, является паракринным регулятором, а также структурным элементом фермента глутатионредуктазы и восстановленного НАДФ, необходимых для активации основного защитного механизма подавления процессов окисления в хрусталике. Оказывает сильное сосудорасширяющее действие.
Никотиновая кислота участвует в метаболизме хрусталика.

Бетаметазон (Betamethasone)
Глюкокортикоиды
Форма выпуска
Р-р д/ин. (бетаметазона динатрия фосфат/бетаметазона дипропионат) Капли глазные (в форме динатрия фосфата)
Механизм действия
Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортинов и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран и мембран органелл (особенно лизосомальных).
Противоаллергический эффект развивается в результате подавления синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ, Т- и В-лимфоцитов, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.

Валацикловир (Valaciclovir)
Противовирусные средства
Форма выпуска
Табл. 500мг
Механизм действия
Специфический ингибитор ДНК-полимеразы вирусов герпеса. Блокирует синтез вирусной ДНК и репликацию вирусов. В организме человека превращается в ацикловир и L-валин; в результате фосфорилирования из ацикловира образуется активный ацикловира трифосфат, который конкурентно подавляет вирусную ДНК- полимеразу. Первый этап фосфорилирования происходит под влиянием вирусоспецифического фермента (для вирусов Herpes simplex, Varicella zoster, вируса Эпштейна—Барра — вирусная тимидинкиназа, которую обнаруживают только в клетках, инфицированных вирусом)

Ганцикловир (Ganciclovir)
Средства, селективно активируемые вирусной тимидинкиназой
Форма выпуска
Капс. 0,25 г
Пор. лиоф. д/ин. 0,5 г
Механизм действия
Активен в отношении цитомегаловируса, вируса Herpes simplex типа 1 и 2, вируса Эпштейна—Барра, вируса Varicella zoster и вируса гепатита В.
Под влиянием кодируемого вирусом фермента ганцикловир быстро фосфорилируется в форму монофосфата, а затем, под действием клеточных киназ, последовательно превращается в дифосфат и трифосфат. Действуя как субстрат и встраиваясь в ДНК, ганцикловира трифосфат конкурентно ингибирует ДНК-полимеразу, что приводит к подавлению синтеза ДНК за счет ингибирования элогнации цепи ДНК.
Подавляет вирусную ДНК-полимеразу активнее, чем клеточную полимеразу. При снижении концентрации ганцикловира трифосфата элогнация цепи ДНК возобновляется.

Дексаметазон/гентамицин (Dexamethasone/Gentamicin)
Глюкокортикоиды. Антибиотики
Форма выпуска
Капли глазные Мазь
Механизм действия
Дексаметазон — глюкокортикоид. Противовоспалительное действие связано с угнетением высвобождения эозинофилами медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортинов и уменьшением количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран и лизосомальных мембран (в результате этого уменьшается экссудация).
Противоаллергическое действие развивается в результате подавления синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, снижения количества Т и B-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.

Карбомер (Carbomer)
Увлажняющие и вяжущие средства («искусственные слезы»), полимер акриловой кислоты
Форма выпуска
Гель глазной
Механизм действия
Формирует прозрачную смазывающую и увлажняющую пленку на поверхности глаза.
Основные эффекты
Уменьшает симптомы раздражения, связанные с синдромом «сухого глаза» и защищает роговицу от высыхания.
Показания
? Недостаточность продукции слезной жидкости.
? Синдром «сухого глаза».