Роговица, занимая около 1/6 поверхности фиброзной капсулы глазного яблока, располагается в переднем, наиболее уязвимом ее отделе. В силу своих анатомо- топографических особенностей, будучи наименее защищенной от воздействия внешних факторов, она подвергается травматизации значительно чаще, чем другие отделы глазного яблока. Наряду с этим даже незначительные повреждения роговичной ткани могут вызвать нарушение таких ее уникальных свойств, как прозрачность, сферичность, барьерность и др.
Вследствие высокой чувствительности переднего эпителия малейшие поверхностные повреждения роговицы сопровождаются выраженной болезненностью и так называемым роговичным синдромом: светобоязнью, слезотечением и блефароспазмом, что сразу же снижает работоспособность человека, а нередко делает его неспособным выполнять свои обязанности.
Небольшая непрободная рана или незначительное по размерам инородное тело, расположенные в оптической зоне роговицы, могут в исходе привести к понижению остроты зрения. В случае же осложнения инфекцией в роговичной ткани формируется воспалительный клеточный инфильтрат, нарушающий ее прозрачность, а при неблагоприятном течении вызывающий перфорацию роговицы и распространение процесса на внутренние структуры глазного яблока. В результате травматического кератита образуются различной интенсивности помутнения роговицы с возможным нарушением ее сферичности.

На определенных этапах операции для снятия мембран целесообразно одновременно использовать витреофаг и микрокрючок. По мере освобождения сетчатки производят дополнительное введение ПФОС, достигая за счет этого расправления и прилегания новых участков сетчатки. Присутствие тяжелой жидкости в витреальной полости позволяет выявить субретинальные тяжи, оставшиеся фиксированные складки.
Субретинальная пролиферация (3-й тип по классификации 1991 г.) встречается не так часто по сравнению с преретинальной. Проявления ее на периферии глазного дна чаще всего удается компенсировать пломбажными вдавлениями. В центре тяжи под сетчаткой выглядят обычно в виде круговой удавки. В присутствии ПФОС субретинальные тяжи с обтягивающей их сетчаткой напоминают бельевую веревку. Для устранения такого вида тракций достаточно выполнить с помощью интравитреальных ножниц 2—3 насечки по всей длине тяжа непосредственно через сетчатку. При правильной технике исполнения -под действием ПФОС сетчатка моментально расправляется. Разрезы в расправленной сетчатке блокируют с помощью эндолазера.

В настоящее время не существует четкого общепринятого понятия посттравматической глаукомы (ПГ). По данным литературы, одни авторы (Р. А. Гундорова, А. А. Малаев, А. М. Южаков; Р. А. Гундорова, А. В. Степанов) под ПГ понимают вторичную глаукому, возникающую после механических повреждений органа зрения, другие авторы к ПГ относят также послеожоговую глаукому. В некоторых работах из вторичной глаукомы выделяется послеоперационная глаукома.
Учитывая такую разноречивость мнений ученых, мы обратились к различным источникам в поисках понятия травмы. В книге В. В. Волкова и В. Г. Шиляева «Общая и военная офтальмология» подчеркивается, что всякое нарушение функций или структуры органа зрения в ответ на воздействие извне физических или химических факторов следует рассматривать как повреждение глаза, его травму в широком смысле слова. В энциклопедическом словаре медицинских терминов под травмой понимается нарушение целости и функций тканей (органа) в результате внешнего воздействия. Е. К. Гуманенко травму рассматривает как общий результат взаимодействия человеческого организма в целом с окружающими факторами в экстремальных ситуациях при конкретных условиях внешней среды и оказания медицинской помощи. Понятие «травма» включает два компонента: повреждение (морфологический компонент) и состояние раненого (функциональный компонент). Повреждение — результат воздействия ранящих агентов, поражающих факторов (термический, химический, радиационный и др.) либо окружающих предметов на конкретные ткани, органы или системы человеческого организма.

К показаниям для хирургического вмешательства при ПГ относятся
следующие:
— выраженное нарушение оттока внутриглазной жидкости;
— неэффективность медикаментозного лечения;
— отрицательная динамика в состоянии ДЗН, поля зрения, электрофизиологических показателей;
— прогрессирующее увеличение размеров глазного яблока, подтвержденное эхобиометрией;
— присоединение дистрофических изменений роговицы.

Повреждения глазницы занимают видное место среди всех повреждений глаза и его вспомогательных органов как в силу характера этих повреждений, так и по своей частоте.
Переломы лицевого скелета, составляющие, по сведениям многопрофильных больниц, треть всех сочетанных травм, до 36 % сопровождаются травмами глазниц. По данным некоторых авторов, переломы средней зоны лица (глазничная, подглазничная, скуловая и носовая области) сочетаются с переломами глазницы в 80 % случаев. От всех заболеваний и повреждений органа зрения в мирное время повреждения глазницы составляют 2-8%, у детей — 0,9%. В клинике глазных болезней ВМедА ежегодно проходят лечение около 3% пострадавших с повреждениями глазницы. В период Великой Отечественной войны 1941-1945 гг. повреждения глазницы составляли от 24 до 31 % среди всех ранений органа зрения. Во время войны в Афганистане и в период вооруженного конфликта в Чечне повреждения глазницы составили 16—18% среди раненых с повреждением органа зрения.

При осуществлении медико-социальной экспертизы врачу бюро МСЭ необходимо иметь четкое представление о следующих основных критериях клинико-экспертной оценки состояния жизнедеятельности этого контингента больных:
1. Причине, приведшей к травме глаза.
2. Виде и характере травмы.
3. Степени воздействия повреждающего фактора на различные структуры глаза.
4. Состоянии зрительных функций и основных параметрах электрофизиологических исследований органа зрения.
5. Характере развития посттравматических изменений, динамике зрительных функций и возможности поздних осложнений.
6. Состоянии парного глаза и сопутствующей патологии обоих глаз.
7. Состоянии работоспособности органа зрения после перенесенной травмы
8. Общесоматическом статусе обследуемого.
9. Психологических особенностях личности.
10. Возрасте больного.
11. Профессии и стаже работы в ней.
12. Уровне образования.
13. Условии и характере трудовой деятельности (показанных и противопоказанных факторах условий труда).
14. Возможности трудового устройства в конкретных видах трудовой деятельности.
15 Возможности переобучения новым видам профессиональной деятельности с максимальным использованием имеющихся трудовых навыков.
16. Личностной установке на труд.

Вегетативная природа спазмов аккомодации. Известно, что у больных со спазмом аккомодации имеются функциональные или органические поражения нервной системы. Н. Я Вилина и Н. И. Жукова (1971) у ряда детей со спазмом аккомодации наблюдали поражение ядер и путей черепномозговых нервов, связанных с органом зрения. Больше всего, по их мнению, страдают глазодвигательный и лицевой нервы. Найдена зависимость между стойкостью спазма и степенью расстройств со стороны нервной системы.
А. М. Клюев (1976) сравняв результаты обследования здоровых детей и детей со спазмом аккомодации. Он отмечает, что нередко уже по анамнезу можно предположить наличие расстройств со стороны вегетативной нервной системы.
У детей со спазмом аккомодации преобладали астенопические признаки: головная боль, головокружение, потливость, неприятные ощущения в области сердца, плохая переносимость высоких и низких температур, раздражительность, плаксивость, плохой аппетит. У 48% здоровых детей таких жалоб не было, у остальных они выражены в меньшей степени, что свидетельствует о преимущественном повышении парасимпатических реакций и астенизации нервной системы при наличии спазма аккомодации.
Если суммировать данные Н. Я. Вилиной, Н. И. Жуковой и А. М. Клюева по некоторым основным неврологическим признакам, становится очевидным резкое различие неврологического статуса у здоровых детей и со спазмом аккомодации (табл. 3).
Кроме того, А. М. Клюев показал, что процент неврологических знаков увеличивается с давностью спазма.
Приведенные данные убедительно показывают, что у детей со спазмом аккомодации астенопические и другие жалобы, а также объективно выявляемые неврологические знаки встречаются значительно чаще, чем у здоровых. Кроме того, их частота больше у детей со старым спазмом, чем со свежим.

Л. А. Дымшиц (1963) следующим образом представляет себе возникновение и развитие миопии.
1. Необратимые изменения хрусталика с усилением их преломляющей силы из-за длительного напряжения аккомодации являются важным фактором для развития слабых и непрогрессирующих форм миопии у школьников.
2. Повышение ВГД от сокращения экстраокулярных мышц является несомненным. Особое значение имеют толчкообразные боковые движения глаз во время чтения при переводе взора с конца прочитанной строки к началу новой.
3. Играет роль врожденная или приобретенная недостаточная устойчивость склеры.
4. Наследственный фактор может также влиять на развитие миопии.
5. Большое значение имеют и неблагоприятные факторы внешней среды.
Таким образом, Л. А. Дымшиц рассматривает миопию как заболевание, которое возникает под влиянием внешних факторов у лиц с наследственным предрасположением к нему.
Аккомодационно-конвергентно-гидродинамическая теория А. И. Дашевского. Автор различает три вида миопий (по генезу): наследственную, врожденную и приобретенную. Наследственная миопия встречается как семейная. Чаще наблюдается врожденная миопия, когда нет «семейного» анамнеза, но удается выяснить, что в первые 3—6 мес беременности мать перенесла какое-то заболевание и у родившегося ребенка имеются аномалии развития, в том числе и врожденная миопия.
Приобретенная миопия всегда начинается с ложной миопии (спазма аккомодации), переходящей затем в осевую вследствие растяжения заднего полушария и удлинения оси глаза.

Предмет математического моделирования патогенеза начальной близорукости на основе рефракционной биомеханики глаз. В настоящее время математическое моделирование занимает все большее место в биологических и медицинских исследованиях. Математические модели биологических объектов и процессов можно классифицировать по выделенным Н. В. Тимофеевым-Ресовским (1975) уровням организации живой природы: молекулярно-генетический, онтогенетический, популяционно-видовой, биосферный. В то же время необходимо расширять исследования на онтогенетическом уровне, создать более детальные модели на уровне организма — моделирование функционирования различных систем органов, а также отдельных органов и тканей (А. А. Ляпунов, Г. П. Багриновская, 1975). Математические модели этого уровня ближе всего к медицинским задачам. Одним из основных источников математических моделей в биофизике органов и организма остается механика. В связи с этим для прогресса в создании математических моделей функционирования органов необходимо ускоренное развитие биомеханики, основателем ряда разделов которой являлся еще Леонардо да Винчи. Биомеханику определяют, как раздел биофизики, изучающий механические свойства живых тканей и органов, а также механические явления, происходящие в них в процессе жизнедеятельности.
В ряде случаев чисто биомеханический подход не раскрывает полностью сущности исследуемых явлений, поэтому современная математическая модель функционирования (или нарушения функционирования) какого-либо органа должна, во-первых, основываться на «кибернетической биомеханике», во-вторых, учитывать данные о структуре живых тканей на молекулярном уровне.
В офтальмологии недостаточно развит тот уровень моделирования, который связан с биомеханикой глаза. Рассматриваемые ниже модели относятся к рефракционной биомеханике глаза. Термин «рефракционная биомеханика» впервые нами предложен в 1974 г. Систематические работы по рефракционной биомеханике в офтальмологической литературе до 1973 г. практически отсутствовали.
Под рефракционной биомеханикой следует понимать раздел биомеханики глаза, который изучает процессы, приводящие к изменениям рефракции или сопровождающие эти изменения. Изучение этих процессов необходимо для углубления наших знаний о происхождении видов рефракции, в частности близорукости.

Необходимо отметить отсутствие в этих схемах достаточной обоснованности объединения хрусталика, цилиарной мышцы и цинновой связки в одну информационно- функциональную единицу, так как сигнал, поступающий от сетчатки к центру управления аккомодацией, проходит через зрительную кору, а ответный сигнал идет уже через цилиарную мышцу.
Б. X. Гуревич (1971) предложил схему регулирования движений глазного яблока по ходу направленного поворота к цели с учетом эффектов восприятия, Schultze (1972) — кибернетическую схему окуломоторики, Дж. Милсум (1968) — схему пространственных соотношений в системе зрительной фиксации. Все эти схемы достаточно подробны, но раскрывают сущность лишь конвергенции и сочетанных движений глазных яблок, в то время как в зрительно-моторную цепь обратной связи входят и другие рефлекторные механизмы.
Ряд авторов считает, что стимулом для развития аккомодации является дефокусировка изображения на сетчатке (Fincham, 1953). В последнее время появились работы, в которых учитывается расфокусировка ретинального изображения при перемещении тест-объектов. Так, в формальной модели контура регулирования аккомодации (Toates, 1970, 1972) учтена связь реальной преломляющей силы хрусталика и степени расфокусировки ретинального изображения. Ronchi и Fontana (1971) показали, что устойчивость зрительной системы к дефокусировке изображения выше в случае более сильной аккомодации и меньшего диаметра зрачка.
Значительную роль в фокусировке изображения на сетчатке играют флюктуации аккомодации. Их частота, по Campbell, Robson, Westheimer (1959), равна 0,5 Гц, а амплитуда — 0,2.

Клинические признаки и особенности течения свежих и старых спазмов аккомодации. Признаки спазмов аккомодации описаны одним из основоположников русской офтальмологии Е. В. Адамюкомеще в 1881 г. Приводим некоторые из них:
1) быстрая утомляемость при работе на близком расстоянии, стремление приблизить книгу к глазам;
2) слабость и уменьшение объема аккомодации;
3) приставление положительных линз при миопии вызывает ухудшение остроты зрения вдаль, а при наличии спазма аккомодации (ложной миопии) она не ухудшается или даже слегка повышается из-за пассивного расслабления спазма (определять остроту зрения надо после снятия линзы);
4) приставление положительных линз при истинной осевой миопии заставляет при близком расстоянии приблизить текст еще ближе к глазам, при спазме аккомодации чтение часто возможно на этом и большем расстояниях;
5) при повторных определениях рефракции в один и тот же день, а тем более в разные дни, при миопии она постоянна, а при спазме аккомодации меняется;
6) если перевести исследуемого в темную комнату на несколько минут и вновь повторить исследование, то при наличии миопии рефракция останется прежней, а при спазме аккомодации она окажется более слабой из-за релаксации цилиарной мышцы,
7) слабость внутренних прямых мышц;
8) уменьшение рефракции на высоте циклоплегии.
Как показали наблюдения нашей клиники, возможно самоизлечение начального спазма аккомодации у 20—25% больных.
Основной же тенденцией клинического течения раннего спазма аккомодации является непрерывное его прогрессирование. Одновременно с прогрессированием изменяется и характер его стойкости. Чем больше давность спазма, тем выше степень ложной миопии. Повышается и стойкость спазма. Из нестойких они переходят в полустойкие, а затем в стойкие, лечение которых весьма затруднительно.

Лечение свежих спазмов аккомодации. Поскольку возникновение свежих спазмов аккомодации обычно связано с наличием вегетососудистой дистонии с относительным превалированием активности парасимпатической иннервации, последующим спазмом аккомодативной, аддукторных и абдукторных мышц глаз, с разнообразными другими изменениями в организме, а также неблагоприятными воздействиями внешней среды, их лечение должно быть комплексным.
Критерием излечения ранней псевдомиопии является получение устойчивой остроты зрения, равной 1,0, без коррекции и восстановление показателей аккомодации и конвергенции до возрастных норм.
Основные пути лечения — рефлекторное и медикаментозное расслабление спазма аккомодации и общая санация организма.
1. Рефлекторное расслабление аккомодации (давностью не больше 6—12 мес) достигается сочетанным применением дивергентной дезаккомодации и микрозатуманивания (оптического или дистантного), проводимых в глазном кабинете.
2. Усиление тонуса ослабленных аккомодационной и экстраокулярных глазных мышц. Тренировку РА и РК начинают с первого дня лечения.
3. Лечебная коррекция весьма необходима. Назначают очки для обязательного постоянного ношения в следующей прописи: sph +0,5 Д Рг 2? основанием к носу (сочетание легкого затуманивания и дивергентной дезаккомодации . При отсутствии сферопризматических линз дают стекла силой в +0,5 Д.
Вторые очки назначают для занятий на близком рас-стоянии: sph + 3,0 Д Рг 2? основанием к носу. В этих очках школьники должны работать при условии выработки
у них постоянной тенденции к максимальному отдалению текста от глаз во время занятий. Назначают микрозатуманивание для близкого расстояния в домашних условиях. Удобны бифокальные очки sрh + 0,5 ? вверху и sрh +3,0 ? внизу.
4. Медикаментозное лечение. При свежих спазмах аккомодации назначают 1% раствор эфедрина детям до 10 лет и 2% раствор — после 10 лет. Эфедрин стимулирует аккомодацию вдаль. Так как аккомодация вдаль и аккомодация вблизи имеют реципрокную взаимозависимость, то возбуждение аккомодации вдаль возможно лишь при релаксации аккомодации вблизь. Следовательно, врач должен учитывать, что эфедрин может оказать воздействие лишь при таком спазме аккомодации, когда спазмированная мышца Мюллера не находится в состоянии повышенной ригидности (как это бывает при старых спазмах).
При свежих спазмах эфедрин повышает остроту зрения обычно на 1—3 дня. Контрольные исследования показали и нормализацию эргографических кривых.
В дальнейшем надо применять мезатон (1 % раствор по 1 капле утром) и амизил (0,25% раствор по 1 капле на ночь) в течение длительного периода времени даже при сохранении остроты зрения 1,0.
5. Порядок лечения свежих спазмов аккомодации следующий: микрозатуманивание вдаль проводит в глазном кабинете врач или обученная медсестра, а микрозатуманивание для близкого расстояния сам пациент в домашних условиях. При этом родителям школьника предлагают следующую программу тренировочного лечения: утренняя зарядка, водная процедура, перед уходом в школу — тренировка микрозатуманиванием для близкого расстояния в течение 7—8 мин, контроль за постоянным ношением лечебных очков для дали. Во время занятий в школе — максимальное отдаление текста от глаз при прямой посадке во время чтения и письма. После возвращения из школы — тренировка микрозатуманиванием для близкого расстояния по 7—8 мин, через каждые 3 ч.
6. Общая санация организма. Выявление причин ослабления цилиарной мышцы, приводящих к спазму аккомодации (интоксикации, остаточные явления после инфекционных и других заболеваний).