Простая глаукома обычно протекает бессимптомно до тех пор, пока не происходит существенных нарушений в полях зрения. Отсюда следует, что необходима скрининговая программа.

Гнойные периоститы начинаются остро и протекают с общей реакцией организма: повышением температуры, головными болями, общей слабостью. Коллатеральный отек мягких тканей по периферии периостального поражения, а также боли, как самостоятельные, так и при пальпации бывают значительными. Местная симптоматика периоститов орбиты чрезвычайно многообразна, что обусловлено различной локализацией надкостничного очага поражения (передний или задний отдел глазницы); последнее же зависит от особенностей топографо-анатомического расположения придаточной полости, вызвавшей поражение периоста.

Встречаются редко и должны рассматриваться как вторичные гнойные воспалительные процессы, источником которых являются придаточные пазухи носа, обычно верхнечелюстная, решетчатый лабиринт и иногда лобная пазуха (Г. П. Теплов, Т. В. Бирич, О. И. Беляева, Л. Е. Пасхавер, Ф. И. Добромыльский, И. И. Щербатов и др.).

Синдром «сухого глаза» развивается вследствие целого ряда различных глазных болезней (трахомы, пемфигуса и ряда других воспалительных заболеваний конъюнктивы, ожогов конъюнктивы, неполного смыкания глазной щели, дакриоаденита, экстирпации слезной железы), а также системных заболеваний (таких как синдром Микулича, синдром Шегрена, ревматоидный артрит, патологический климакс, недостаточность витамина А и др.). Кроме того, нарушение слезоотделения наблюдается с возрастом и в результате воздействия экзогенных факторов на секрецию слезы («глазной офисный» синдром, лучевая болезнь).

Застойный сосок представляет собой невоспалительный отек зрительного нерва, в большинстве случаев обусловленный повышением внутричерепного давления. Необходимо с самого начала подчеркнуть, что застойный сосок представляет собой определенную форму заболевания зрительного нерва, которая характеризуется определенной офталмоскопической картиной, определенным состоянием функций глаза, а также своеобразной динамикой патологического процесса. Во многих отношениях застойный сосок принципиально и резко отличается от неврита. Поэтому четкое разграничение застойного соска и неврита, которое на .практике иногда связано со значительными затруднениями, имеет большое значение.

В зависимости от пути проникновения инфекции абсцессы мозга делятся на четыре группы: травматические абсцессы, отогенные абсцессы, абсцессы мозга при заболеваниях придаточных полостей носа, метастатические абсцессы. Наиболее частой причиной развития метастатических абсцессов являются заболевания легких. При вcex этих формах абсцессов мозга наблюдаются застойные соски.

Изменения со стороны сосков зрительных нервов при огнестрельных ранениях черепа наблюдаются часто. По данным некоторых авторов, располагающих большим количеством таких наблюдений, они встречаются в 27—40% всех случаев. Отдельные авторы по-разному оценивают характер этих изменений глазного дна. Одни считают их проявлением воспалительных процессов, другие же рассматривают их как результат невоспалительного отека. Для обозначения этих изменений некоторые авторы применяют различные обозначения: неврит, папиллит, отек соска, застойный сосок.

Застойные соски при тупой травме черепа встречаются значительно реже, чем при огнестрельных ранениях. Частота их, по данным некоторых авторов, составляет от 5 до 10%. Причиной их развития является повышение внутричерепного давления, вызванное различными видами внутричерепных кровоизлияний: эпидуральными, субдуральными, а также кровоизлияниями в вещество мозга. Кроме того, существенным фактором, вызывающим повышение внутричерепного давления, является травматический отек мозга. При тупой травме черепа нередко наблюдаются и кровоизлияния в межвлагалищные пространства зрительных нервов. Прингл среди 174 случаев тупой травмы черепа со смертельным исходом обнаружил кровоизлияния в межвлагалищные пространства зрительных нервов в 16 случаях, что составляет 9,2%. По его данным, эти кровоизлияния возникают двояким образом: местно, при переломах стенки костного канала зрительного нерва за счет разрыва кровеносных сосудов влагалищ зрительного нерва, и путем затекания крови из полости черепа в межвлагалищные пространства.

Как известно, одним из основных компонентов изменений глазного дна при тяжело протекающей гипертонической болезни являются очаги отека в сетчатке и отек ткани соска. В. В. Чирковский в своей классификации изменений глазного дна при гипертонической болезни выделяет эти формы в особую группу под названием «гипертоническая невроретинопатия с отеком соска зрительного нерва». Г. Ф. Ланг отмечает в этом отношении следующее. «Застойный сосок при гипертонической болезни — закономерный и весьма важный симптом ее так называемой злокачественной формы или фазы и в значительной мере есть следствие повышения внутричерепного давления. В наиболее выраженной степени застойный сосок наблюдается при псевдотуморозной форме гипертонической болезни».

До настоящего времени мы не располагаем сколько-нибудь удовлетворительной классификацией воспалительных заболеваний зрительного нерва. Неоднократно предпринимались попытки построить классификацию по этиологическому, патологоанатомическому или клиническому принципу. Стремление дать классификации по этиологическому принципу затрудняется прежде всего тем, что нередко при воспалениях зрительного нерва этиологический фактор вообще установить не удается. С другой стороны, как это, например, отчетливо выступает при воспалениях зрительного нерва люэтической природы, один и тот же этиологический фактор может привести к развитию невритов с совершенно различной клинической картиной.

Сифилис является одним из наиболее существенных этиологических факторов неврита зрительного нерва. Как уже отмечалось, по данным Очаповского, Меньшутина и Шарковского, неврит зрительного нерва в 32,8% вызван сифилисом. А. Гренув на основании статистической обработки наблюдений ряда авторов установил, что в 14% случаев неврит зрительного нерва вызывается сифилисом.

Авитаминозы, вызванные резкой недостаточностью в организме витаминов комплекса В, могут привести к развитию ретробульбарных невритов. В настоящее время установлено, что к комплексу В относятся 26 витаминов. Ретробульбарные невриты вызываются недостаточностью витаминов B1 (тиамин), В2 (рибофлавин) и никотиновой кислоты. Основной причиной этих авитаминозов является недостаточное введение в организм витамина с пищей. Наряду с этим, причиной может быть как недостаточное усвоение витаминов при резко выраженных хронических желудочно-кишечных заболеваниях, так и повышенная потребность в них. Потребность в этих витаминах возрастает при некоторых физиологических состояниях организма (беременность, лактация), при тяжелой физической нагрузке, а также некоторые заболеваниях (острые инфекции, повышенный обмен веществ, алкоголизм).