Эпидемиология
С начала 90-х годов XX века в нашей стране и за рубежом отмечается рост заболеваемости населения туберкулезом, что обусловлено в основном неблагоприятными социально-экономическими факторами и распространением ВИЧ-инфекции. В выявлении и лечении больных туберкулезом глаз, как и туберкулеза другой локализации, принимают участие врачи фтизиатрической и общей лечебной сети.
Классификация
В клинико-патогенетической классификации туберкулеза органа зрения выделены 3 патогенетические формы.
При первой из них в пораженной ткани возникают специфические гранулемы (бугорки), реже — экссудативная тканевая реакция, в обоих случаях — с наличием микобактерий туберкулеза (МБТ). Данные особенности патогенеза характерны для гематогенно- диссеминированной (метастатической) формы заболевания.
Вторая патогенетическая форма — туберкулезно- аллергическая, для которой характерна лимфоплазматическая инфильтрация ткани на фоне отека без формирования бугорков. Механизм ее развития связан со специфической сенсибилизацией организма и тканей глаза в ответ на появление внеглазного очага туберкулеза.
Третья патогенетическая форма занимает особое место. К ней относятся заболевания зрительного пути и глазодвигательных нервов при туберкулезе ЦНС, обусловленные распространением специфической инфекции и токсинов через цереброспинальную жидкость межоболочечных пространств, а также повышением внутричерепного давления или механическим сдавливанием структур зрительного пути туберкулезным очагом.

Физические методы лечения (физиотерапия, климатолечение)
Физиотерапия находит широкое применение при лечении больных с туберкулезом глаз. Для введения в глаз ЛС применяют ванночковый и эндоназальный электрофорез (реже с прокладками по Бургиньону), фонофорез и сочетание электрофореза с фонофорезом. При острых поражениях переднего отдела глазного яблока целесообразно сочетать электрофорез с УВЧ-терапией, дающей противовоспалительный и болеутоляющий эффект. При выраженном болевом синдроме эффективны диадинамотерапия, использование синусоидальных модулированных токов. Ультразвук используют в качестве стимулирующей терапии. Возникающее при этом рефлекторное усиление кровообращения способствует активации репаративных процессов.
С помощью физиотерапевтических методик в глаз вводят антибактериальные ЛС (табл. 30.2), ферменты и многие другие ЛС. При этом улучшается проникновение препаратов в глаз (по сравнению с парабульбарным введением). Для повышения эффективности лечения целесообразно одновременно со специфическими препаратами применять десенсибилизирующие, анальгезирующие и мидриатические средства в виде смесей, вводимых с одного полюса (стрептомицин/препараты кальция или стрептомицин/препараты кальция/атропин/эпинефрин) (по Л.Е. Черикчи).

Инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия (ЦХРД) (син.: возрастная макулодистрофия, сенильная макулярная дистрофия, связанная с возрастом макулярная дегенерация) представляет собой заболевание центрального отдела глазного дна (преимущественно макулярной области) у лиц пожилого и старческого возраста, имеющее наследственную предрасположенность и характеризующееся поражением хориокапиллярного слоя, мембраны Бруха (стекловидной пластинки), пигментного эпителия, а также на поздних стадиях и нейроэпителия.
Эпидемиология
Инволюционная ЦХРД служит одной из наиболее частых причин снижения остроты зрения у лиц в возрасте старше 60 лет в таких странах, как США, Великобритания, Канада, Россия. Тем не менее оценить распространенность ЦХРД в России и других странах довольно сложно из-за различий в подходах к определению заболевания, отсутствия единой методики его диагностики и общепринятой классификации.
Согласно исследованиям, проведенным в США, распространенность инволюционной ЦХРД в поздней стадии у лиц в возрасте от 43 до 86 лет составляет 1,7% (экссудативная ЦХРД, хотя бы односторонняя, была выявлена у 1,2%, географическая атрофия — у 0,5%), а у лиц в возрасте 75 лет — 7,8%. Основываясь на полученных результатах, исследователи пришли к заключению, что в США насчитывается около 640 тыс. больных этого возраста, страдающих инволюционной ЦХРД.

Эпидемиология
Периферические витреохориоретинальные дистрофии (ПВХРД) служат наиболее распространенной причиной возникновения отслойки сетчатки.
Классификация
Формы без отслойки сетчатки:
? кистовидная дистрофия;
? патологическая гиперпигментация;
? хориоретинальная дистрофия по типу «булыжной мостовой».
Формы с отслойкой сетчатки:
? решетчатая дистрофия сетчатки;
? изолированные разрывы сетчатки;
? ретиношизис.
Этиология
ПВХРД может возникать на фоне миопической болезни, после оперативных вмешательств, лазерной коагуляции.

Эпидемиология
Диабетическая ретинопатия (ДР) представляет собой наиболее распространенное и тяжелое осложнение сахарного диабета (СД). Несмотря на успехи в лечении ДР, достигнутые за последние 50 лет, она остается одной из ведущих причин инвалидности по зрению среди лиц трудоспособного 1-го типа и у значительной части больных с СД 2-го типа.
В Висконсинском эпидемиологическом исследовании, посвященном ДР (WESDR), проводившемся в США с 1984 по 1992 г. и включавшем больных с СД, показано, что риск развития ДР возрастает на 50% при увеличении концентрации гликозилированного гемоглобина HbA1c на 1%, при повышении систолического АД на 10 мм рт. ст., при увеличении давности СД на 3 года.
Классификация
Непролиферативная, препролиферативная, пролиферативная.

Эпидемиология
В последние годы отмечен рост распространенности аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (ЩЖ), в том числе у детей (наименьший возраст на момент начала заболевания составляет 2 года). В 60% случаев заболевания ЩЖ сопровождаются поражением мягких тканей глазницы и глаза, которое обусловливает необходимость в лечении у офтальмологов.
По данным литературы, в различных странах мира аутоимунные заболевания ЩЖ (диффузный токсический зоб, тиреоидит Хошимото) выявляются у 0,5—2% населения. Примерно у 73—81% больных с гипертиреозом развивается эндокринная офтальмопатия (ЭО). Среди женщин поражение органа зрения при заболеваниях ЩЖ ежегодно выявляется у 16 на 100 тыс., у мужчин — у 2,9 на 100 тыс. Средний возраст заболевших составляет 35— 58,8 года. Женщины заболевают в 2,7—5,25 раза чаще мужчин.
Классификация
Отсутствие четких данных о причинах и механизмах и последовательности поражения глаз при заболеваниях ЩЖ привело к использованию в научной литературе и клинической практике большого количества терминов. В нашей стране принят термин «эндокринная офтальмопатия», что более обосновано с учетом зоны поражения и патогенеза заболевания.

Но состоянию внутриглазного давления различают компенсированную, некомпенсированную и декомпенсированную врожденную глаукому. При компенсированной глаукоме внутриглазное давление не превышает 26 мм рт. ст. в начальной стадии и 24 мм рт. ст. в более поздних стадиях заболевания; суточные колебания офтальмотонуса находятся в пределах 5 мм рт. ст.
Некомпенсированная глаукома характеризуется внутриглазным давлением выше 26 мм рт. ст. в начальной стадии заболевания и выше 24 мм рт. ст. в более поздних стадиях; размах «суточных колебаний более 5 мм рт. ст. Признаками некомпенси¬рованной глаукомы являются отек роговицы, застойная инъекция, изменения состояния передних ресничных сосудов в склеролимбальной зоне, свидетельствующие о затруднении тока крови (симптомы кобры, медузы, эмиссария).

Вторичные глаукомы являются осложнением ряда заболеваний глаз: острых и хронических воспалительных процессов (увеиты), сосудистых заболеваний, опухолей, дегенеративных изменений в тканях глаза и др., а также травм. Причиной повышения внутриглазного давления, как правило, служит нарушение оттока водянистой влаги из глаза. У детей младшего возраста (до 5 лет) вторичные глаукомы сопровождаются растяжением оболочек и увеличением глазного яблока (буфтальм).
Посттравматическая вторичная глаукома. Глаукома развивается как следствие механических повреждений глаза. Повышение внутриглазного давления связано с посттравматическими изменениями различных структур глаза, грубыми нарушениями микроциркуляции в сосудистом тракте, присоединением вторичных органических изменений путей оттока внутриглазной жидкости»

Гипотензия глаза, т. е. снижение внутриглазного давления ниже 12—15 мм рт. ст. (тонометрическое давление), возникает при местных процессах и некоторых общих заболеваниях. Причиной развития гипотензии является повышенный отток водянистой влаги из глаза или гипосекреция внутриглазной жидкости. Гипотензия как следствие усиления оттока внутриглазной жидкости возникает при образовании фистулы наружной оболочки глаза после проникающего ранения или операции. Интенсивный отток внутриглазной жидкости происходит через задние пути оттока при отслойке сетчатки и сосудистой оболочки, обусловливая гипотензию при этих состояниях.

Близорукость бывает врожденной, может проявляться у дошкольников, но чаще всего возникает в школьном возрасте, причем с каждым годом обучения в школе число учащихся с близорукостью увеличивается, а степень ее нередко повышается. Ко времени совершеннолетия примерно у 1/2 части школьников из-за близорукости в той или иной мере ограничен выбор профессии, Прогрессирование близорукости может привести к тяжелым необратимым изменениям в глазу и значительной потере зрения.
Высокая осложненная близорукость является одной из наиболее частых причины инвалидности вследствие заболевания глаз. Осложненная близорукость лишает людей трудоспособности либо значительно ограничивает ее в молодом или зрелом возрасте, т. е. в самом расцвете сил и творческих возможностей. В связи с этим борьба с миопией является государственно задачей, для решения которой необходимо проводить активные и широкие мероприятия по предупреждению близорукости и ее- осложнений.

Паралитическое косоглазие возникает при поражении ядер или стволов глазодвигательного, блокового и отводящего нервов, а также в результате поражения этих нервов в мышцах или самих мышц. Ядерные параличи наблюдаются главным образом при кровоизлияниях и опухолях в области ядер, нейросифилисе, прогрессивном параличе, энцефалите, множественном склерозе, травмах черепа. Стволовые, или базальные, параличи являются следствием менингитов, токсических и инфекционных невритов, перелома» основания черепа, механического сдавления нервов (например, опухолью), заболеваний сосудов основания мозга. Орбитальные, или мышечные, поражения встречаются при заболеваниях глазницы (опухоли, периоститы, сублериостальные абсцессы), трихинеллезе, миозитах, после ранений.

Нистагм — синдром, проявляющийся самопроизвольными колебательными движениями глазных яблок. Различают две основные «формы патологического нистагма — глазной, или фиксационный, и нейрогенный, или центральный.
Нистагм обычно возникает при врожденной или рано приобретенной слабости зрения на почве различных заболеваний глаз, врожденной патологии глазодвигательного аппарата, а также передается по наследству.
Колебательные движения глаз при нистагме обусловлены как центральным, так и периферическим механизмом. Степень участия каждого из них может быть различной. Ведущим фактором в этиологии и патогенезе врожденного нистагма является порок развития аппарата центрального зрения, природа которого еще не вполне ясна. В результате «выпадает» превалирующая функциональная роль центральной ямки сетчатки, расширяется рецептивное поле монокулярной фиксации, ослабляются функции рефлексогенной зоны вокруг центральной ямки сетчатки, обеспечивающей подачу сигналов обратной связи при смещении точки фиксации с фовеального поля. В связи с этим система монокулярной фиксации становится крайне неустойчивой. В таком механизме преобладают периферические факторы, и нистагм подобного рода всегда сопровождается резким снижением зрения. При относительно высокой остроте зрения можно думать о преимущественно центральной природе нистагма, который связан прежде всего с нарушением регуляции глазодвигательного аппарата.