Относятся к категории тяжелых заболеваний, которые могут привести не только к изменению зрительных функций, но и к смерти больного. Гнойный процесс может распространяться из подвисочной и крылонебной ямок непосредственно через нижнюю глазничную щель или вследствие тромбофлебита вен крылонебного сплетения, воспалительный процесс распространяется по анастомозам в орбиту. Причиной воспалительных процессов могут быть острые и хронические синуситы, острые респираторные заболевания, специфические инфекции (сифилис, туберкулез), травматические повреждения костных стенок орбиты или послеоперационное инфицирование, распространение инфекции при заболеваниях век, слезных органов или метастатического распространения инфекции при различных гнойных процессах в организме. Возбудителями воспалительных заболеваний орбиты у взрослых чаще всего являются стрептококки или стафилококки, реже Pseudomon&s или Е. coli, у детей-Haemophilus influenzae.

Заболевания зрительного пути в одинаковой мере относятся как к области офталмологии, так и к области невропатологии. Если, с одной стороны, зрительный путь является неотъемлемой частью зрительного анализатора, то, наряду с этим, он является также и частью головного мозга. Патология зрительного пути в практической деятельности интересует нас не только потому, что в той или иной степени приводит к нарушению функций глаза. Эти заболевания очень часто привлекают внимание врача как один из симптомов более сложного поражения центральной нервной системы. В связи с этим перед нами встает один вопрос, совершенно не свойственный другим областям офталмологии, но неразрывно связанный с любым разделом невропатологии, это — вопрос о топической диагностике. Топическая диагностика устанавливает локализацию патологического процесса на протяжении зрительного пути. Она часто насущно необходима как для выяснения заболевания, так и для решения ряда вопросов, связанных с лечением и прогнозом.

Зрительные тракты начинаются у задней поверхности хиазмы и заканчиваются у наружных коленчатых тел и подушки зрительных бугров. Общая длина их составляет в среднем 4—5 см. У самой хиазмы оба зрительных тракта образуют острый угол, величина которого варьирует в зависимости от положения хиазмы. От хиазмы зрительные тракты идут кверху и кзади, постепенно удаляясь друг от друга. На этом пути они вначале огибают с обеих сторон серый бугор и затем проходят по нижней поверхности ножек мозга. Только в небольшой своей части в переднем отделе зрительные тракты лежат свободно на основании мозга. Дальше кзади они прикрыты височной долей. В задней половине зрительных трактов на нижней их поверхности имеется продольная борозда, которая постепенно становится более глубокой. Эта борозда делит зрительные тракты на два неравномерных корешка — медиальный и латеральный. Более толстый наружный корешок направляется к наружному коленчатому телу, более тонкий внутренний корешок идет к подушке зрительного бугра.

Наружное коленчатое тело представляет собою небольшое продолговатое возвышение на задне-нижнем конце зрительного бугра сбоку от pulvinar. У ганглиозных клеток наружного коленчатого тела заканчиваются волокна зрительного тракта и от них же берут начало волокна пучка Грациоле. Таким образом, здесь заканчивается периферический неврон и берет начало центральный неврон зрительного пути.

Волокна центрального неврона зрительного пути после выхода из дорзальной части наружного коленчатого тела проходят через внутреннюю капсулу, где они лежат в заднем ее колене рядом с другими чувствительными путями. Отсюда они в составе пучка Грациоле направляются к коре затылочной доли в области шпорной борозды. Пучок Грациоле состоит из трех слоев нервных волокон. В наружном слое (stratum sagittale externum) расположены волокна центрального неврона зрительного пути. В белом веществе головного мозга пучок Грациоле огибает нижний и задний рога бокового желудочка. Передний отдел пучка Грациоле расположен в височной и теменной долях, задний отдел — в теменной и затылочной долях (рис. 11 и 12).

Кортикальные зрительные центры расположены на медиальной поверхности затылочной доли мозга в области шпорной борозды. Верхнюю губу шпорной борозды составляет cuneus, нижнюю — gyrus lingualis. Кора затылочной доли в области сuneus, gyrus lingualis и в глубине шпорной борозды представляет собою ядро кортикального конца зрительного анализатора. Последнее распространяется также и на наружную поверхность полюса затылочной доли, в той ее небольшой части, куда заходит задний конец шпорной борозды.

На протяжении почти целого столетия патогенез застойного соска является предметом многочисленных патологоанатомических, экспериментальных и клинических исследований. На основе этих исследований создано большое количество разнообразных теорий, пытающихся с различных точек зрения объяснить возникновение застойного соска на почве повышения внутричерепного давления. Несмотря на это, и в настоящее время вопрос далек от своего окончательного разрешения.

Этиология застойного соска весьма разнообразна. Это видно из табл. 4, в которой приведены данные ряда авторов, располагавших значительным материалом.

Диагностика застойного соска в основном сводится к проведению правильного диференциального диагноза между застойным соском и невритом. Такая диагностика вообще возможна только при соблюдении двух основных положений. Во-первых, необходимо не только в теории, но и на практике считать, что застойный сосок и неврит представляют собой заболевания зрительного нерва, резко различные по своему происхождению, патологоанатомическим изменениям и течению. Во-вторых, необходимо всегда учитывать, что застойный сосок представляет собой не офталмоскопическую картину, состоящую из совокупности тех или иных улавливаемых нами на глазном дне деталей, а строго отграниченную форму заболевания зрительного нерва, которая, наряду с офталмоскопической картиной, характеризуется еще и определенным состоянием функций глаза. Если же считать, что грань между невритом и застойным соском не так уже определенна и что неврит может переходить в застойный сосок и наоборот, и если, кроме того, полагать, что диагноз застойного соска может быть поставлен при помощи одного только офталмоскопа, то правильное распознавание застойного соска становится затруднительным и подчас вообще невозможным.

Из разнообразныx этиологических факторов застойных сосков наиболее важное значение имеют опухоли головного мозга. По нашим наблюдениям, среди 350 больных с застойными сосками у 224 причиной заболевания глаз были опухоли головного мозга, что составляет 64%. И. Я. Раздольский приводит еще более высокие цифры. Он длительно наблюдал 420 больных с застойными сосками, и в 75% случаев причиной их были опухоли головного мозга. Опухоли головного мозга весьма разнообразны как по локализации, так и по характеру. Распределение их, по нашим материалам, показано в табл. 9.

При сифилисе головного мозга застойные соски наблюдаются относительно часто. По наблюдениям Утгофа, они встречаются в 14% случаев. В связи с большим распространением сифилиса в прежние времена, по старым статистическим данным, сифилис головного мозга занимал видное место в этиологии застойных сосков. Так, Кампферштейн среди 200 случаев застойных сосков наблюдал их на почве сифилиса 23 раза, что составляет 11,5%. Успешная борьба за снижение венерических заболеваний в Советском Союзе привела к тому, что роль сифилиса в этиологии застойных сосков в настоящее время в нашей стране очень невелика. Среди 350 больных мы наблюдали застойные соски на почве сифилиса всего 3 раза (0,88%).

Застойные соски могут быть как при туберкулезном менингите, так и при туберкуломах головного мозга. До введения стрептомицина застойные соски на почве туберкулезного менингита наблюдались редко. Вызвано это было тем, что заболевание относительно быстро приводило к смертельному исходу. По наблюдениям Утгофа, застойные соски при туберкулезном менингите встречались в 5% случаев и, как это видно из патологоанатомических исследований, лишь там, где туберкулезный менингит сочетался с солитарными туберкуломами в головном мозгу. С введением стрептомицина частота застойных сосков при туберкулезном менингите значительно возросла. А. А. Кливенская среди 34 детей в возрасте от 2,5 месяцев до 12 лет, страдавших туберкулезным менингитом, у 18 наблюдала застойные соски. С. 3. Котляревская и А. Ф. Доброгаева среди 45 детей с туберкулезным менингитом наблюдали застойные соски у 24 и А. А. Бельтюкова среди 58 больных детей у 23 отметила застойные соски. Котляревская и Доброгаева также отмечают, что в случаях, которые заканчивались летально, на секции, кроме базилярного менингита, были обнаружены еще туберкуломы головного мозга и гидроцефалия.