zreni.ru

Наиболее часто контактные линзы применяются при односторонней афакии, при которой очковая коррекция, как правило, не переносится. Если односторонняя афакия является следствием травматического повреждения глаза, при котором часто наблюдаются корнеальные рубцы, неправильный астигматизм, рекомендуется подбор жестких линз.

Как указывалось, при некоторых состояниях глаз (высокий астигматизм - более 5,0- 6,0 D, кератоконус и пр.) наиболее эффективными по функциональным результатам являются жесткие контактные линзы, которые, к сожалению, не всегда удается подобрать из-за сложной формы роговицы. Мягкие линзы лучше переносятся, но из-за того, что они, в силу своей эластичности, повторяют форму роговицы и не компенсируют полностью корнеальную деформацию, они не позволяют добиться максимальной остроты зрения.

Синдром этот впервые описан в 1928 году врачом-невропатологом из Минска Ф. А. Богорадом и назван так за сходство этого феномена с появлением слезотечения у крокодила во время пожирания им своей жертвы (Меркулов И. И., 1971).

Этот симптом может быть врожденным и приобретенным и характеризуется тем, что усиленное слезоотделение стимулирует различная пища независимо от вкусовых качеств. Иногда слезотечение стимулирует только запах пищи, твердая пища вызывает большее слезотечение, чем холодная и жидкая. Только жевательные движения, а также психический плач слезотечением не сопровождаются (Kaminsky S.D., 1929; Sottesfeld В.Н., Leavitt F.H., 1942; Chorobski J., 1951; Sacklin H.N., 1966 и др.).

Описан в 1908 году американским врачом Слюдером. Известно, что крылонебный узел (ganglion pterygopalatinum) — образование парасимпатической части автономной нервной системы. Он содержит мультиполярные клетки и имеет три корня:

1) чувствительный — nn. pterygopalatini,

2) парасимпатический — n. petrosus mayor, или большой каменистый нерв, несущий секреторные волокна к слезной железе, к железам носовой полости и неба,

3) симпатический — n.petrosus profundus, ветвь plexus caroticus internus, содержащая постганглионарные симпатические нервные волокна из шейных узлов.

В 1892 году немецкий хирург Johann Mikulicz описал симптомокомплекс, который характеризуется медленно прогрессирующим, симметричным, часто значительным увеличением слезных и слюнных желез, смещением глазных яблок книзу и кнутри и выпячиванием их вперед. Движения глаз в разной степени ограничены, иногда имеется диплопия. Кожа век растянута, иногда утолщена, может быть цианотична, в ней видны расширенные вены. В толще век могут быть кровоизлияния. Конъюнктива век гиперемирована (рис. 1). На глазном дне может быть воспаление зрительного нерва, периваскулиты, кровоизлияния, описаны явления застойного диска.

В 1882 году немецкий патолог Friedrich Daniel Recklinghausen детально описал клиническую и патологическую картину нейрофиброматоза как особую разновидность заболевания.

Синдром подробно описал немецкий невропатолог Paul Julius Moebius, а до него подобные изменения были известны по публикациям немецкого офтальмолога Alfred Graefe.

В 1912 году французские врачи М. Klippel (невропатолог) и Andre Feil (рентгенолог) описали синдром короткой шеи и дали точное описание одного из патологических состояний, входящих в группу кранио-вертебральных аномалий.

Шотландский дерматолог Lyell в 1956 году описал синдром под названием «некролиз эпидермальный токсический», и независимо от него Walsler в том же году описал ту же болезнь под названием «эпидермический некроз или синдром ошпаренной кожи». При этом заболевании проявления развиваются остро. На коже головы, лица, туловища, конечностей и видимых слизистых оболочках появляются ярко-красные папулы и эритемы различного диаметра, от 1-2 до 10-20 см. При вскрытии пузырей на их месте остаются обширные участки мокнущих эрозий. По внешнему виду эти участки похожи на вареное мясо или ожоги 2-й степени.

Впервые синдром описал Thomson еще в 1846 году, затем в 1889 году английский хирург James Berry, в 1933 году — Treacher и Collins, в 1944 году — швейцарский офтальмолог Adolphe Frenceschetti и его ученик P. Zwahlen.

Dysostosis craniofacialis hereditaria впервые описан в 1912 году французским врачом из Парижа L. E. Ostave Crouzon. Первые сообщения касались описания заболевания у матери и ребенка.

Немецкий военный врач Hans Reiter в 1916 году впервые описал это заболевание у военнослужащих во время эпидемических вспышек кишечных инфекций.