Вторичные врожденные глаукомы отличаются от глаукомы взрослых разнообразием форм и являются следствием других заболеваний
Вторичные врожденные офтальмологические глаукомы с аномалиями развития переднего отрезка глаза:
- аниридия (отсутствие радужки) в 50% случаев может осложниться повышением внутриглазного давления. Глаукома проявляется чаще в подростковом возрасте. Дети с аниридией должны находиться под диспансерным наблюдением с систематическим контролем внутриглазного давления;
- эктопия хрусталика нередко приводит к прижатию корня радужки к трабекуле или роговице смешенным хрусталиком, вызывая глаукому,
- синдром Ригера - мезодермальный дисгенез радужки и роговицы, наследственное заболевание передается по доминантному типу Синдром включает гипоплазию переднего листка радужки, эмбриотоксон, мезодермальные перемычки, идущие от прикорневой части радужки к эмбриотоксону.

В книге освещены основные вопросы, связанные с врожденной, первичной и вторичной глаукомой, включая механизмы формирования внутриглазного давления, закономерности, определяющие гидродинамику и гидростатику глаза, патогенез и особенности глаукоматозного поражения зрительного нерва.

Описаны клиническая картина, диагностика и дифференциальная диагностика различных клинических форм глаукомы.

Подробно рассмотрены проблемы выбора и оптимизации методов лечения глаукомы.

Книга рассчитана на офтальмологов.

Диагноз «ГЛАУКОМА» объединяет группу заболеваний, главным симптомом которых является постоянное или периодическое повышение внутриглазного давления до уровня, который вызывает повреждение и атрофию зрительного нерва с необратимым снижением зрения, вплоть до полной слепоты.

Следует отметить, что глаукома с одинаковой частотой поражает все страны мира, причем в возрасте старше 40 лет заболевает от 1,0 до 2,5% населения. В детском и юношеском возрасте она встречается реже.

К заболеванию глаукомой предрасполагают сахарный диабет и атеросклероз. Особенно велик риск возникновения болезни у кровных родственников больных глаукомой. У них частота наследственной семейной глаукомы уже может достигать 15–20%.

Глаукома - это заболевание, при котором давление внутри глаза становится аномально высоким, что приводит к нарушению зрения и даже слепоте.

Вторичная глаукома— глаукоматозная нейрооптикопатия, развивающаяся вследствие перенесённой или текущей патологии органа зрения.

В диагностике этого состояния допускают множество ошибок. При подостром приступе глаукомы у больного появляются боль в глазу, радужные круги перед глазами, затуманивание зрения и он, естественно, обращается к офтальмологу.
При остром приступе глаукомы, который развивается неожиданно, при полном здоровье, человек не может оценить свое состояние. Ошибки диагностики объясняются тем, что больной не ориентируется в своем заболевании, не может правильно оценить и описать свои ощущения. Кроме того, при данном заболевании преобладает общая симптоматика. Глаз является частью мозга с мощной иннервацией, при его раздражении возникает мощный поток окуловисперальных рефлексов (окулогастральных — рвота, тошнота: окулокардиальных — замедление сердечного ритма — симптом Ашнера, сердечная недостаточность; головная боль и т.д.), которые усугубляются обезвоживанием организма, нарушением баланса электролитов. Общая симптоматика выражена ярче, чем глазная.

Глаукома очень опасна — она может привести к неизлечимой слепоте. Основная причина глаукомы — постепенное повышение давления в глазу из-за нарушения опока внутриглазной жидкости. Эта жидкость приносит питательные вещества и уносит из глаза отработанные продукты обмена, вытекая через специальный канал. Но если стенки этого канала изнашиваются, отток замедляется. Из-за этого повышается внутриглазное давление и нарушается питание нервных клеток. Клетки зрительного нерва начинают отмирать — происходит глаукомная атрофия зрительного нерва.

Очень важно выявить повышение давления как можно раньше, пока зрительный нерв еще не пострадал. Но дело в том, что глаукома — заболевание очень коварное, подкрадывается она незаметно. Внешне глаз с повышенным давлением ничем не отличается от здорового, разве что зрачок приобретает желтовато-серый или голубовато-зеленый оттенок. Зрение ухудшается тоже незаметно — сперва страдает только боковое зрение, и только в последней стадии снижается центральное зрение.

Повышенное давление внутри глазного яблока (внутриглазное давление), превышающее нормальное значение, называется глаукомой. Увеличение внутреннего давления происходит из-за того, что, так называемая, внутриглазная жидкость не может выйти из глаза. Нормальное глазное давление составляет 15-20 мм рт. ст., но при заболевании глаукомой это давление может подниматься до 40 мм рт. ст. и выше. Из-за этого стенки глаза подвергаются воздействию повышенного давления. Вследствие воздействия этого давления внутри глазного яблока может произойти нарушение работы зрительного нерва, приводя к развивающейся потери зрения.

Больным глаукомой и предрасположенным к ней наследственно противопоказана тяжелая работа и работа в ночные смены. Снижает повышенное внутриглазное давление зеленый цвет деревьев, трав.

 

Взаимодействие эпителиальных и мезенхимальных элементов в ходе гониогенеза.

Область развивающейся трабекулярной сети эмбриона заполнена мезенхимой и покрыта со стороны передней камеры непрерывным слоем «эндотелия», переходящим с роговицы на радужку. Каждая зрелая трабекула образована соединительнотканным межклеточным веществом и покрыта «эндотелием». Каким образом в ходе гониогенеза происходит замещение мезенхимы эпителиальной тканью?

 

 

 

По данным C.I. Thomas (1955), G.K. Smelser, V. Ozanics (1971), Шлеммов канал образуется в начале второй половины периода внутриутробного развития путём слияния нескольких венозных сосудов, расположенных по периметру передней камеры в толще склеры.

К этому времени в первичном трабекулярном аппарате уже дифференцируются редкая сеть, прилежащая к радужке и цилиарному телу и более организованная масса клеток, прилежащих к склере. По J. G. F. Worst (1968), на этом же этапе развития угол передней камеры заполнен «плодной гребенчатой связкой», которая представляет собой сухожилия цилиарной мышцы и прилежит к первичной корнеосклеральной трабекулярной сети, образованной склеральными волокнами.

Отсутствие атрофии тканей дренажной зоны глаза в ходе гониогенеза предполагалось L. Allen, H.M. Burian и A.E. Braley (1955), A.E. Maumenee (1959, 1962), J. G. F. Worst (1968) и было доказано G.K. Smelser и V. Ozanics (1971).

 

Основные классификационные признаки

По механизму повышения ВГД подразделяют на открытоугольную, закрытоугольную, с дисгенезом угла передней камеры, с претрабекулярным блоком и с периферическим блоком.

По уровню ВГД - на гипертензивную и нормотензивную, по степени поражения головки зрительного нерва - на начальную, развитую, далеко зашедшую и терминальную, по течению болезни - на стабилизированную и нестабилизированную.

По характеру поражения - на первичные и вторичные глаукомы.

Определенные трудности возникают при разграничении первичной и вторичной глаукомы.