Из доброкачественных внутриглазных опухолей у детей встречается невус радужки, врожденный диффузный меланоз радужки, нейрофибромы, невус сосудистой оболочки, гемангиома сосудистой оболочки.
Стационарный невус радужки. Невус радужки - врожденное доброкачественное пигментное образование, состоящее из скопления зрелых пигментных клеток - меланоцитов, развивающееся в переднем листке радужки. Встречаются две разновидности невуса: мелкие пигментные пятна и крупные пигментированные участки. Последние представляют собой участки гиперпигментации от желтоватого до интенсивно коричневого цвета с четкими границами и бархатистой поверхностью. Размеры невусов варьируют от 2 3 мм до крупных пятен.

Мероприятия, направленные на снижение количества повреждений глаз у детей и повышение качества их лечения, проводятся в нашей стране повсеместно. Как показывает практика, профилактическая работа эффективна в тех случаях, когда она конкретна, ориентирована во времени, на возраст детей и направлена на устранение наиболее типичных причин повреждений глаз, а также когда ее проводят не только медицинские работники, но и педагоги, социологи, градостроители, члены комитетов ДОСААФ, ВЛКСМ, работники ЖЭК и др.
Многолетнее изучение детского глазного травматизма в Москве, по данным обращаемости в пункт детской неотложной помощи Московской городской детской клинической больницы № 1, открытый в 1975 г. по инициативе и под непосредственным руководством сотрудников кафедры глазных болезней педиатрического факультета II МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова (зав. — проф. Е. И. Ковалевский), показало, что более 2/3 повреждений глаз отмечается у мальчиков. Однако ранения глаз наблюдаются приблизительно одинаково часто у мальчиков и девочек. Наибольшее число травм происходит у детей 8—12 лет, затем оно уменьшается, причем более заметно у девочек.

Из всех повреждений органа зрения у детей ожоги глаз наблюдаются нечасто у 7 % больных; они носят, как правило, бытовой характер. У взрослых чаще отмечаются производственные ожоги глаз, и встречаются они в 3—4 раза чаще, чем у детей. В зависимости от причины различают химические и термические ожоги, а также вызванные лучистой энергией (ультрафиолетовые, рентгеновские, электрические, радиоактивные).
Наиболее часто у детей встречаются термические ожоги (свыше 50%), а также ожоги щелочами (40%), кислотами (5%) и другими химическими веществами (5%). Примерно в половине случаев они бывают двусторонними.

Атрофия зрительного нерва — не самостоятельное заболевание, а состояние, являющееся следствием разнообразных патологических процессов. Патоморфологически для атрофии характерен распад нервных волокон и замещение их глиальной тканью.
Атрофические процессы могут возникать вследствие воспаления или застоя в зрительном нерве, а также в результате различных токсических воздействий.
Наиболее частыми причинами атрофии зрительного нерва у детей являются инфекционные воспалительные заболевания центральной нервной системы и 1зрительного нерва (до 40—50% случаев), врожденная и приобретенная гидроцефалия различного генеза, опухоли головного мозга. К атрофии зрительного нерва приводят различные деформации черепа (акроцефалия, фиброзная дисплазия, черепно-лицевой дизостоз и др.), церебральные заболевания и аномалии (микро- и макроцефалия, церебральная аплазия, различные лейкодистрофии, церебральные атаксии и т. д.).

Описывая различные проявления воспаления сосудистой оболочки глаза (хориоидиты, панувеиты) и патологического разрастания сосудов, мы отмечали такой грозный признак, как отслойка сетчатки. В этих случаях она является вторичной. Однако ввиду тяжести течения, разнообразия причин и трудностей лечения данного вида патологии сетчатки необходимо рассмотреть «его особо.
Следует подчеркнуть, что отслойка сетчатки может произойти при воспалениях и дистрофиях сосудистой оболочки, ретинопатиях различного генеза, факоматозах, опухолях, близорукости высокой величины, иногда при терминальных стадиях врожденного гидрофтальма, но наиболее часто она встречается у детей при
повреждениях (контузии, ранения) глаза. Непременным условием отслойки сетчатки, за исключением вторичной, является нарушение ее целости, т. е. разрыв, величина которого может быть различной. Из этого следует, что лечение может быть успешным лишь при обнаружении и устранении разрыва или отрыва сетчатки в зоне зубчатой линии.

Дегенерации сетчатки у детей наблюдаются сравнительно редко и проявляются они преимущественно в виде пигментной и точечной белой дегенерации, дегенерации желтого пятна Штаргардта, детской дегенерации желтого пятна (болезнь Беста) и синдрома Лоренса — Муна — Борде - Бидля. Все эти и другие разновидности дегенерации имеют врожденно-наследственный характер. Однако клинические признаки могут проявляться у детей в дошкольном и более старшем (юношеском) возрасте.
Дегенерации сетчатки выявляют или при ранних профилактических осмотрах органа зрения, или в тех случаях, когда родители замечают низкое зрение у детей, либо дети сами указывают на плохое зрение, особенно при преимущественном поражении одного глаза. Дети более старшего возраста предъявляют жалобы на ухудшение зрения в сумерки, искривление рассматриваемых предметов.

Аномалии сетчатки как изолированное отклонение от нормы практически не встречаются. Сочетание аномалии сетчатки и сосудистой оболочки чаще проявляется в виде явлений альбинизма и колобом. Чрезвычайно редко наблюдаются изолированные колобомы желтого пятна.
Патология сетчатки у детей чаще всего обусловлена заболеваниями поджелудочной железы (диабет), почек (нефропатии), ревматизмом и болезнями крови (лейкозы). Крайне редко наблюдаются сосудистые расстройства в связи со спазмом или острой непроходимостью центральной артерии сетчатки, а также пери- флебиты. Наиболее часто встречаются дистрофические и воспалительные изменения сетчатки. Воспалительные процессы в сетчатке возникают, как правило, при поражении хориоидеи на почве туберкулеза, токсоплазмоза, ревматизма и др. Часто поражения сетчатки у детей обусловлены травмами глаза. Сравнительно редко в сетчатке возникают опухоли и поражения ее в связи с факоматозами. В структуре детской глазной заболеваемости на долю патологии сетчатки приходится не более 1 %.

Патология сосудистой оболочки в структуре общей Детской глазной заболеваемости составляет около 5%. Наблюдаются врожденные аномалии сосудистой оболочки, воспалительные заболевания инфекционного или токсико-аллергического Характера, дистрофические процессы, опухоли и повреждения (табл. 26).

АНОМАЛИИ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
К аномалиям сосудистой оболочки, которые изредка обнаруживают у новорожденных, относят: аниридию, колобому радужки, ресничного тела и хориоидеи, поликорию, эктопию зрачка, альбинизм, аплазию. Практическое значение имеют лишь некоторые из них.
Аниридия. Аниридия (aniridia) - отсутствие радужки. При этом за роговицей наблюдается картина как бы максимально расширенного зрачка. Уже при боковом освещении видны контуды хрусталика и ресничного пояска (циннова связка). Иногда ободок — остаток (рудимент) корня радужки и ресничные отростки. Наиболее отчетлива картина аниридии при биомикроскопии и исследовании в проходящем свете.

Вторичные катаракты - зрачковые мембраны, которые образуются после удаления катаракт и являются значительным оптическим препятствием, обусловливающим снижение остроты зрения по сравнению с ее максимальным уровнем, достигнутым в результате хирургоплеоптического лечения катаракты. Они развиваются в различные сроки после экстракции катаракт разной этиологии: врожденных, травматических, осложненных.
По данным гистологических исследований, вторичные катаракты наиболее часто состоят из волокнистой соединительной ткани различной степени зрелости, остатков хрусталикового вещества и капсулы, пигментных включений, нередко содержат новообразованные сосуды. Для вторичных катаракт, развивающихся у детей, характерна пролиферация эпителия капсулы хрусталика с трансформацией ее в нежную волокнистую соединительную ткань, склонную к дистрофическим изменениям и гиалинозу.

Существует большое число других форм врожденных катаракт с частичными, ограниченными помутнениями, которые обычно не-влияют на остроту зрения (или не намного снижают ее), их выявляют, как правило, на профилактических осмотрах. К таким катарактам относится венечная (коронарная), характеризующаяся многочисленными ограничениями помутнениями, зеленовато-голубоватого цвета, которые располагаются в средних и глубоких слоях по периферии хрусталика подобно венку. При передней аксиальной эмбриональной катаракта имеется помутнение хрусталика вблизи его переднезадней оси в области переднего ипсилонообразного шва эмбрионального ядра. Звездчатая катаракта швов характеризуется помутнением в области передних или задних швов хрусталика. Множественные очень мелкие помутнения серовато-голубого цвета, диффузно рассеянные в области эмбрионального ядра, наблюдаются при точечной катаракте. Для ядерной порошкообразной катаракты характерно диффузное помутнение- эмбрионального ядра, состоящее из пылевидных элементов.

Помутнения хрусталика — катаракты, сопровождаются снижением остроты зрения от незначительного ослабления до светоощущения. Различают врожденные и приобретенные - осложненные (последовательные) и травматические.
Врожденные катаракты встречаются относительно редко: 5 случаев на 100000 детей, по данным Е. И. Ковалевского и Э. Г. Сидорова (1968), однако составляют около 10% от катаракт различной этиологии. Среди причин слепоты у детей на долю врожденных катаракт приходится 13,2 24,1%, среди причин слабовидения - 12,1- 13,4%.

Патология слезного аппарата проявляется в виде аномалий развития и расположения, воспалений, опухолей и повреждений слезной железы и слезных путей. У детей чаще наблюдаются аномалии развития и воспалительные процессы в слезных путях (около 10% от всех случаев патологии вспомогательного аппарата глаза) и очень редко — патология слезных желез.
Аномалии слезной железы. Аномалии слезной железы проявляются в ее недостаточном развитии гипофункции, отсутствии и алакримии, а также в опущении или гипертрофии с гиперфункцией. В случае недостаточного развития или отсутствия слезной железы, а, следовательно, и слезной жидкости глаз уязвим для множества внешних воздействий, которые приводят к грубым, подчас необратимым изменениям в переднем отделе глазного яблока — развитию ксероза (высыхание, дистрофия, помутнение, распад) и потере зрения, так как слезные и бокаловидные железы, расположенные в конъюнктиве, не обеспечивают непрерывное и достаточное увлажнение, обеззараживание и удаление флоры, инородных тел. При этом также нарушается питание роговицы.