Для лечения токсоплазмоза применяются лекарственные препараты, механизм действия которых связан с нарушением метаболизма фолиевой кислоты: пириметамин из группы диаминопиримидинов (в сочетании с сульфаниламидами) и дапсон из группы сульфонов.
Особенности действия сульфаниламидных препаратов были описаны выше. В этом разделе будут отражены особенности действия пириметамина и дапсона.
Диаминопиримидины
Механизм действия и фармакологические эффекты
Препарат активен в отношении бесполых эритроцитарных и преэритроцитарных форм, а также гамонтов всех видов возбудителей малярии. Эффективен в отношении Toxoplasma gondii. Механизм действия связан с нарушением метаболизма фолиевой кислоты.
Место в терапии
Пириметамин применяется для лечения первичной полицитемии (в случае неэффективности лучевой терапии), а также для лечения и профилактики малярии и токсоплазмоза.

Для лечения и профилактики инфекционных заболеваний век и конъюнктивы широко используются различные ЛС, оказывающие антисептическое, обеззараживающее, дезодорирующее и противовоспалительное действия.
Механизм действия и фармакологические эффекты
Пиклоксидин, являясь производным бигуанидов, оказывает антибактериальное действие широкого спектра. Эффективен в отношении многих грамположительных и грамотрицательных бактерий (Staphylococcus aureus, Streptococcus faecalis, Escherichia coli, Eberthella typhosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris, Shigella dysenteriae, Bacillus subtilis), хламидий, некоторых вирусов и грибов.
Бензилдиметил-миристоиламино-пропиламмония хлорида моногидрат обладает выраженным антимикробным эффектом в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий (включая госпитальные штаммы с полирезистентностью к антибиотикам), хламидий, вируса герпеса и иммунодефицита человека, грибов (дрожжеподобные, дерматофиты, аскомицеты и другие патогенные грибы).

Воспалительные заболевания глаз — серьезная медико-социальная проблема практической офтальмологии. Пациенты с воспалительными заболеваниями органа зрения занимают первое место среди амбулаторных больных. Воспаление является одной из основных причин временной нетрудоспособности больных с заболеваниями глаз (80%) и слепоты (10—30%). В связи с тем, что воспаление приводит к опасным, подчас необратимым изменениям тканей глаза, медикаментозное лечение этого процесса является одной из наиболее важных проблем в офтальмологии.
Для лечения воспалительных заболеваний глаз используются глюкокортикоидные средства (ГКС) (в том числе комбинированные антибактериальные средства с ГКС) и НПВС.
Глюкокортикоидные средства
ГКС образуются из холестерина в корковом веществе надпочечников. История открытия лечебного эффекта этой группы ЛС началась в 1929 году, когда Хенч обратил внимание на улучшение течения ревматоидного артрита в период заболевания желтухой. В 1948 году был получен продукт метаболизма природного ГКС (кортизола) — кортизон и начато применение ГКС.

По своему влиянию на гидродинамику глаза противоглаукомные препараты можно разделить на две группы: ЛС, улучшающие отток внутриглазной жидкости (ВГЖ) из глаза, и средства, угнетающие ее продукцию. В первую группу входят холиномиметики, а-, ?-адреномиметики, аналоги простагландинов F2а: декосоноиды, простаноиды и простамиды. Во вторую — центральные агонисты а2-адренорецепторов, ?-адреноблокаторы и ингибиторы карбоангидразы. Также для лечения глаукомы применяются осмотические средства.
Разработан целый ряд комбинированных лекарственных препаратов, содержащих вещества, обладающие различным механизмом гипотензивного действия. Почти все гипотензивные глазные средства действуют на периферические отделы автономной нервной системы.
Холиномиметики
Указатель описаний ЛС К холиномиметикам, или парасимпатомиметикам, применяемым в офтальмологии, относятся пилокарпин и карбахол.
Пилокарпин — растительный алкалоид, получаемый из растения Pilocarpus pinnatifolius Jaborandi. Он является селективным М-холиномиметиком.
Карбахол — вещество синтетического происхождения. Он не оказывает строго специфичного действия на холинорецепторы. С разной степенью активности карбахол действует на М- и Н-холинорецепторы.

Механизм действия и фармакологические эффекты
Клонидин — агонист а2-адренорецепторов (постсинаптических) головного мозга. Подавляет симпатическое влияние на эффекторные органы. Избирательность по отношению к определенным рецепторам относительна и зависит от дозы. При местном применении способствует уменьшению продукции ВГЖ. Гипотензивный эффект проявляется через 30 мин, максимум его наступает через 3 ч после инстилляции и сохраняется до 8 ч. На фоне применения клофелина офтальмотонус снижается в среднем на 5—9 мм рт. ст.
Гипотензивный эффект апраклонидина и бримонидина более выражен, чем у клонидина. В среднем максимальное снижение ВГД на фоне применения бримонидина (0,2%) наблюдается через 2 ч после инстилляции и составляет 10—12 мм рт. ст. Наиболее выраженное снижение офтальмотонуса после закапывания раствора 0,5—1% апраклонидина наступает через 6 ч и составляет 4 мм рт. ст. Длительное применение апраклонидина (2—3 мес) снижает его эффективность, у значительного числа больных (45%) его применение приводит к развитию аллергической реакции. Поэтому этот препарат применяется только для кратковременных курсов терапии, в частности при подготовке больных к операции или проведении лазерного вмешательства.

Мидриаз может быть обусловлен усилением действия дилататора зрачка под воздействием симпатомиметиков, а также ослаблением эффекта сфинктера зрачка, который наблюдается вследствие блокады холинорецепторов, при этом одновременно происходит парез цилиарной мышцы.
Для расширения зрачка применяются М-холиноблокаторы (циклоплегические мидриатики) и симпатомиметики (нециклоплегические мидриатики).
М-холиноблокаторы
М-холиноблокаторы различают по силе и длительности действия: короткого (диагностического) — тропикамид и длительного (лечебного) действия — атропин, циклопентолат, скополамин, гоматропина метилбромид.
В результате блокады М-холинорецепторов, расположенных в сфинктере зрачка и цилиарной мышце, происходит пассивное расширение зрачка вследствие увеличения тонуса мышцы, расширяющей зрачок, и расслабления мышцы, его суживающей. Одновременно за счет расслабления цилиарной мышцы возникает парез аккомодации.

К циклотоническим ЛС относят дигитоксин. Применение этого ЛС в офтальмологической практике в настоящее время ограничено.
Механизм действия и фармакологические эффекты
Дигитоксин (дигиталис) — гликозид наперстянки, повышает тонус цилиарной мышцы, улучшая ее сократимость. Механизм инотропного действия связан с угнетением К-насоса. Положительный инотропный эффект доказан на изолированной цилиарной мышце и связан с наличием функциональной схожести цилиарной и сердечной мышц (большое количество митохондрий, содержание ферментов, быстрая сократимость). Не вызывает изменения ширины зрачка.

Аллергические заболевания являются одними из самых распространенных болезней. Ими страдает 16,5% населения России и 10% жителей земного шара. Довольно часто развиваются аллергические заболевания глаз. В 44,8% аллергический процесс поражает различные структуры органа зрения. При этом проявления глазной аллергии очень разнообразны, так как могут поражаться практически все отделы органа зрения.
В качестве аллергенов, вызывающих поражение органа зрения, могут выступать пыльца растений, лекарственные и косметические продукты (в среднем в 70,6%), инфекционные токсины (в среднем в 29,4%) и другие вещества.

Супероксиддисмутаза
Механизм действия и фармакологические эффекты
Супероксиддисмутаза (СОД) относится к классу металлопротеидов. СОД является основным ферментом специфической антиоксидантной защиты организма. При гипоксии наблюдается генерация активных форм кислорода, которые оказывают повреждающее влияние на ткани организма.
Вызывая разрушение активных форм кислорода, СОД оказывает антиоксидантное и противовоспалительное действия.
Фармакокинетика
Препарат хорошо проникает в различные ткани глаза при различных способах введении. Смах определяется через 1—2 ч. Лучше всего препарат накапливается в сосудистой оболочке и сетчатке. Медленно выводится из глазного яблока.

Хрусталик содержит около 30—35% белков и относится к группе органов с высоким содержанием белков. Основную часть составляют структурные белки — кристаллины. Кристаллины — водорастворимые специфические белки, не содержащиеся в других органах и тканях организма. Выделено 3 вида кристаллинов: альфа (а), бета (?) и гамма (у), которые подразделяются на их субкомпоненты. Соединения белков в различных отделах хрусталика изменяются с возрастом. При этом возможно как изменение процесса синтеза белка, так и синтез модифицированных форм белковых молекул. В результате могут появиться водорастворимые и водонерастворимые белковые агрегаты кристаллинов, которые у лиц молодого возраста не встречаются. Деструкция белков хрусталиков в свою очередь может вызвать и набухание линзы, и ее обезвоживание, что приводит к развитию помутнений.

В качестве препаратов, которые способны возместить нативную слезную пленку, используются инертные водные растворы, имеющие различные степени вязкости, или гелеподобные заменители слезной пленки с высокой вязкостью.
Механизм действия и фармакологические эффекты
К числу веществ, которые способны повышать вязкость, относятся полусинтетические производные целлюлозы в концентрациях от 0,5 до 1% (метилцеллюлоза, гидрокиспропилметил целлюлоза, гидроксиэтил целлюлоза), поливинилгликоль, поливинилпирролидон, производные полиакриловой кислоты, 0,9% раствор декстрана.
Препараты, имеющие более густую консистенцию и напоминающие глазную мазь, называются лубрикантами (глазная «смазка»). Водные растворы и гели называются «искусственными слезами». Эти препараты не оказывают фармакологического воздействия на ткани глаза. Однако входящие в состав этих препаратов вспомогательные вещества (консерванты) способны оказывать токсическое воздействие на эпителий роговицы и конъюнктивы.

Механизм действия и фармакологические эффекты
Местные анестетики устраняют болевую чувствительность в ограниченной зоне. Механизм действия местных анестетиков заключается в блокировке нервного проведения путем изменения генерации потенциала действия. Вытесняя ионы кальция из рецепторов, расположенных на внутренней поверхности клеточной мембраны, местные анестетики уменьшают ее проницаемость для ионов натрия, что сопровождается деполяризацией мембраны. Местные анестетики изменяют потенциал действия мембраны нервных клеток, не вызывая изменения потенциала покоя.
Действие местных анестетиков на различные типы нервных волокон неодинаково. Мелкие нервные волокна, особенно немиелиновые, более чувствительны к действию местных анестетиков.