Но состоянию внутриглазного давления различают компенсированную, некомпенсированную и декомпенсированную врожденную глаукому. При компенсированной глаукоме внутриглазное давление не превышает 26 мм рт. ст. в начальной стадии и 24 мм рт. ст. в более поздних стадиях заболевания; суточные колебания офтальмотонуса находятся в пределах 5 мм рт. ст.
Некомпенсированная глаукома характеризуется внутриглазным давлением выше 26 мм рт. ст. в начальной стадии заболевания и выше 24 мм рт. ст. в более поздних стадиях; размах «суточных колебаний более 5 мм рт. ст. Признаками некомпенси¬рованной глаукомы являются отек роговицы, застойная инъекция, изменения состояния передних ресничных сосудов в склеролимбальной зоне, свидетельствующие о затруднении тока крови (симптомы кобры, медузы, эмиссария).

Вторичные глаукомы являются осложнением ряда заболеваний глаз: острых и хронических воспалительных процессов (увеиты), сосудистых заболеваний, опухолей, дегенеративных изменений в тканях глаза и др., а также травм. Причиной повышения внутриглазного давления, как правило, служит нарушение оттока водянистой влаги из глаза. У детей младшего возраста (до 5 лет) вторичные глаукомы сопровождаются растяжением оболочек и увеличением глазного яблока (буфтальм).
Посттравматическая вторичная глаукома. Глаукома развивается как следствие механических повреждений глаза. Повышение внутриглазного давления связано с посттравматическими изменениями различных структур глаза, грубыми нарушениями микроциркуляции в сосудистом тракте, присоединением вторичных органических изменений путей оттока внутриглазной жидкости»

Гипотензия глаза, т. е. снижение внутриглазного давления ниже 12—15 мм рт. ст. (тонометрическое давление), возникает при местных процессах и некоторых общих заболеваниях. Причиной развития гипотензии является повышенный отток водянистой влаги из глаза или гипосекреция внутриглазной жидкости. Гипотензия как следствие усиления оттока внутриглазной жидкости возникает при образовании фистулы наружной оболочки глаза после проникающего ранения или операции. Интенсивный отток внутриглазной жидкости происходит через задние пути оттока при отслойке сетчатки и сосудистой оболочки, обусловливая гипотензию при этих состояниях.

Близорукость бывает врожденной, может проявляться у дошкольников, но чаще всего возникает в школьном возрасте, причем с каждым годом обучения в школе число учащихся с близорукостью увеличивается, а степень ее нередко повышается. Ко времени совершеннолетия примерно у 1/2 части школьников из-за близорукости в той или иной мере ограничен выбор профессии, Прогрессирование близорукости может привести к тяжелым необратимым изменениям в глазу и значительной потере зрения.
Высокая осложненная близорукость является одной из наиболее частых причины инвалидности вследствие заболевания глаз. Осложненная близорукость лишает людей трудоспособности либо значительно ограничивает ее в молодом или зрелом возрасте, т. е. в самом расцвете сил и творческих возможностей. В связи с этим борьба с миопией является государственно задачей, для решения которой необходимо проводить активные и широкие мероприятия по предупреждению близорукости и ее- осложнений.

Паралитическое косоглазие возникает при поражении ядер или стволов глазодвигательного, блокового и отводящего нервов, а также в результате поражения этих нервов в мышцах или самих мышц. Ядерные параличи наблюдаются главным образом при кровоизлияниях и опухолях в области ядер, нейросифилисе, прогрессивном параличе, энцефалите, множественном склерозе, травмах черепа. Стволовые, или базальные, параличи являются следствием менингитов, токсических и инфекционных невритов, перелома» основания черепа, механического сдавления нервов (например, опухолью), заболеваний сосудов основания мозга. Орбитальные, или мышечные, поражения встречаются при заболеваниях глазницы (опухоли, периоститы, сублериостальные абсцессы), трихинеллезе, миозитах, после ранений.

Нистагм — синдром, проявляющийся самопроизвольными колебательными движениями глазных яблок. Различают две основные «формы патологического нистагма — глазной, или фиксационный, и нейрогенный, или центральный.
Нистагм обычно возникает при врожденной или рано приобретенной слабости зрения на почве различных заболеваний глаз, врожденной патологии глазодвигательного аппарата, а также передается по наследству.
Колебательные движения глаз при нистагме обусловлены как центральным, так и периферическим механизмом. Степень участия каждого из них может быть различной. Ведущим фактором в этиологии и патогенезе врожденного нистагма является порок развития аппарата центрального зрения, природа которого еще не вполне ясна. В результате «выпадает» превалирующая функциональная роль центральной ямки сетчатки, расширяется рецептивное поле монокулярной фиксации, ослабляются функции рефлексогенной зоны вокруг центральной ямки сетчатки, обеспечивающей подачу сигналов обратной связи при смещении точки фиксации с фовеального поля. В связи с этим система монокулярной фиксации становится крайне неустойчивой. В таком механизме преобладают периферические факторы, и нистагм подобного рода всегда сопровождается резким снижением зрения. При относительно высокой остроте зрения можно думать о преимущественно центральной природе нистагма, который связан прежде всего с нарушением регуляции глазодвигательного аппарата.

В общей структуре заболеваний органа зрения в детском возрасте патология век составляет около 10%. Целесообразно различать врожденные и приобретенные заболевания век, которые могут иметь различную локализацию: в коже, мышцах, «хрящах» железах и краях век. К врожденной патологии относятся главным образом аномалии развития, положения и опухоли, к приобретенной — в основном воспалительные заболевания и повреждения.

Аденовирусные заболевания глаз. К возбудителям инфекционных заболеваний слизистой оболочки глаз относятся аденовирусы, впервые выделенные в 1953 г. Различают две клинические формы таких заболеваний — аденовирусный конъюнктивит (фарингоконъюнктивальная лихорадка) и эпидемический кератоконъюнктивит.
Аденовирусный конъюнктивит вызывается в основном аденовирусом серотипов 3, 7а, 16, 21, 29. Заражение происходит воздушно-капельным или контактным путем. Заболевание наблюдается во все времена года. Спорадические случаи встречаются в любом возрасте, локальные эпидемические вспышки — преимущественно в детских коллективах. Продолжительность инкубационного периода 4—8 дней. Чаще поражается один глаз. Через 1—3 дня нередко и второй глаз вовлекается в воспалительный процесс, который протекает в более легкой форме.

Весенний конъюнктивит (катар). Этиология и патогенез весеннего конъюнктивита недостаточно выяснены. Наиболее вероятна аллергическая природа заболевания. Предполагают, что в происхождении заболевания также играют роль эндокринные расстройства и воздействие солнечного излучения.
Заболевание встречается преимущественно в южных странах, на севере и в зоне умеренного климата оно наблюдается редко. Характерна сезонность заболевания, клинически оно проявляется наиболее интенсивно в весенне-летний период. Чаще встречается в детском и подростковом возрасте и у лиц мужского пола.

Конъюнктивиты — самое распространенное заболевание глаз. На их долю приходится до 30% всей глазной патологии. По выборочным данным, частота конъюнктивитов составила 15,0 на 1000 человек. Наиболее часто страдают конъюнктивитами дети — 19,8 на 1000 человек. В возрастной группе 0-4 года распространенность конъюнктивитов составила 30,7%, 5—9 лет —20,2%, 10—14 лет—10,6%. Следовательно, с увеличением возраста этот показатель снижается. Существенных различий в заболеваемости конъюнктивитами в зависимости от пола не выявлено: частота этой патологии глаз составила 21,1% у мальчиков и 18,5% у девочек. Распространенность конъюнктивитов существенно зависит от климатогеографических факторов и времени года. Они чаще встречаются в зонах жаркого климата и летне-осенний период.
Различают экзогенные конъюнктивиты, происхождение которых связано с непосредственным действием на конъюнктиву факторов внешней среды главным образом инфекционных агентов, в эндогенные, возникающие метастатическим путем или в результате токсико-аллергичеоких реакций.

Роговица относится к важнейшим оптическим структурам глаза. Она очень ранима из-за почти непрерывного контакта с окружающей средой во время бодрствования.
Поскольку роговица расположена в области открытой глазной щели, она больше всего подвергается воздействию света, тепла, микроорганизмов, инородных тел, поэтому в ней могут возникать разнообразные морфофизиологические и функциональные нарушения.

Особенно неблагоприятна посттравматическая и воспалительная патология роговицы, так как она часто не бывает строго изолирована вследствие общности кровоснабжения и иннервации роговицы и других отделов глаза (конъюнктива, склера, сосудистая оболочка и др.).

Дистрофии роговицы (дегенерации) чаще возникают под влиянием алиментарных и нейрогенных факторов. В зависимости от сроков появления и причин этой патологии условно различают первичные, или врожденные, и вторичные, или приобретенные, дистрофии.
Первичная дистрофия роговицы проявляется в раннем детском или юношеском возрасте, носит семейный и наследственный характер, характеризуется ареактивным прогредиентным течением. Как правило, белесоватое помутнение роговицы располагается в центре, имеет полиморфный вид, четкие края. Помутнение захватывает поверхностные и средние слои. Чувствительность роговицы резко снижена. Процесс, как правило, симметричный, двусторонний. Глаза почти всегда спокойны, отсутствует васкуляризация.