К заболеваниям, обусловленным патологическим развитием сосудов сетчатки, с известной долей условности могут быть отнесены ретролентальная фиброплазия, наружный экссудативный ретинит (болезнь Коутса) и ангиоматоз сетчатки, наблюдающийся при болезни Гиппеля - Линдау. Некоторые исследователи считают более целесообразным относить часть этих заболеваний к факоматозам.
Ретролентальная фиброплазия. Ретролентальная фиброплазия, или ретинопатия недоношенных детей, впервые описана в США и до установления ее причины имела значительное распространение. Заболевание глаз выявлялось, как правило, у недоношенных новорожденных с низкой массой тела, которые в течение 1- 2 мес находились в кювезах.
В настоящее время общепризнана точка зрения, согласно которой причиной ретролентальной фиброплазии является неблагоприятное действие повышенного содержания кислорода в воздухе кислородных палат, где пребывают недоношенные дети. Выявлено, что сосудистая система периферии сетчатки, развитие которой у недоношенных еще не закончено, особенно чувствительна к избыточному содержанию кислорода.

Описывая различные проявления воспаления сосудистой оболочки глаза (хориоидиты, панувеиты) и патологического разрастания сосудов, мы отмечали такой грозный признак, как отслойка сетчатки. В этих случаях она является вторичной. Однако ввиду тяжести течения, разнообразия причин и трудностей лечения данного вида патологии сетчатки необходимо рассмотреть «его особо.
Следует подчеркнуть, что отслойка сетчатки может произойти при воспалениях и дистрофиях сосудистой оболочки, ретинопатиях различного генеза, факоматозах, опухолях, близорукости высокой величины, иногда при терминальных стадиях врожденного гидрофтальма, но наиболее часто она встречается у детей при
повреждениях (контузии, ранения) глаза. Непременным условием отслойки сетчатки, за исключением вторичной, является нарушение ее целости, т. е. разрыв, величина которого может быть различной. Из этого следует, что лечение может быть успешным лишь при обнаружении и устранении разрыва или отрыва сетчатки в зоне зубчатой линии.

Патология зрительного нерва в большинстве случаев является следствием общих заболеваний, особенно болезней головного мозга. Различают врожденные аномалии развития зрительного нерва, воспаления (невриты), застойный сосок, атрофии, повреждения. Сосудистые нарушения у детей встречаются крайне редко. Патология зрительного нерва, как правило, приводит к нарушению зрительных функций, которое является основным симптомом, которые замечают больные. В детском возрасте диагностика заболеваний зрительного нерва затруднена и их нередко поздно обнаруживают, так как дети, особенно дошкольники, обычно не замечают нарушений зрения, особенно при одностороннем процессе.

Застойный сосок представляет собой отек зрительного нерва невоспалительного характера, чаще связан с повышением внутричерепного давления. В настоящее время термин «застойный сосок» вытесняется более общим и более соответствующим сути процесса термином «отек диска зрительного нерва». Отек не ограничивается одним диском, а распространяется также на ствол зрительного нерва. Как правило, застойный сосок - двустороннее поражение, чаще одинаково выражен на обоих глазах. В редких случаях может быть односторонним.
Отек диска зрительного нерва является не самостоятельным- заболеванием, а симптомом различных патологических процессов. У большинства больных (до 90%) причиной развития застойного соска являются заболевания центральной нервной системы, главным образом опухоли головного мозга. Кроме того, застойный сосок может развиваться при различных псевдоопухолях (туберкуломы, гуммы, кисты, паразитарные кисты), а также- при энцефалитах, менингитах, менингоэнцефалитах, арахноидитах, гидроцефалии, травмах черепа. Он наблюдается при общих заболеваниях организма — болезнях почек, крови (лимфогранулематоз, лейкоз, эритроциты и др.) гипертонической болезни, глистной инвазии, отеке Квинке. Заболевания глаз и глазницы являются причиной развития застойного соска у 1,2—4,6% больных. У детей возникновение застойного соска зрительного нерва чаще всего связано с деформациями черепа различного генеза («башенный» череп), гидроцефалией, нейроинфекциями, родовой травмой, опухолями мозга.

Атрофия зрительного нерва — не самостоятельное заболевание, а состояние, являющееся следствием разнообразных патологических процессов. Патоморфологически для атрофии характерен распад нервных волокон и замещение их глиальной тканью.
Атрофические процессы могут возникать вследствие воспаления или застоя в зрительном нерве, а также в результате различных токсических воздействий.
Наиболее частыми причинами атрофии зрительного нерва у детей являются инфекционные воспалительные заболевания центральной нервной системы и 1зрительного нерва (до 40—50% случаев), врожденная и приобретенная гидроцефалия различного генеза, опухоли головного мозга. К атрофии зрительного нерва приводят различные деформации черепа (акроцефалия, фиброзная дисплазия, черепно-лицевой дизостоз и др.), церебральные заболевания и аномалии (микро- и макроцефалия, церебральная аплазия, различные лейкодистрофии, церебральные атаксии и т. д.).

Известно несколько форм (наследственных атрофий зрительного нерва, отличающихся друг от друга клиническими проявлениями, характером функциональных нарушений, временем начала заболевания, типом наследования. Лечение наследственных атрофий зрительного нерва должно быть направлено на улучшение трофики; как правило, оно малоэффективно.
Юношеская наследственная атрофия зрительного нерва - двустороннее заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. Встречается чаще других наследственных атрофий и является наиболее доброкачественной формой. Первые офтальмоскопические признаки появляются в 2—3-летнем возрасте, функциональные нарушения наступают значительно позже (в 7- 20лет). Острота зрения снижается постепенно, длительное время остается достаточно сохранной, составляя 0,1—0,9. Появляются центральные и парацентральные скотомы, увеличивается слепое пятно.

Патология глазницы (орбита) включает все те изменения, которые могут происходить в ее костных стенках, периосте, влагалище глазного яблока (тенонова капсула) и ретробульбарной клетчатке. Они бывают обусловлены врожденными аномалиями, местными регионарными воспалениями и опухолями, а также повреждениями и общими болезнями. Патология глазницы почти всегда вторична.

Ранения глаз могут быть непроникающими, проникающими и сквозными.
Непроникающие ранения глаза. Непроникающие ранения могут иметь любую локализацию в капсуле глаза и его вспомогательном аппарате и разнообразные размеры. Эти ранения чаще бывают инфицированными, нередко при них выявляют металлические (магнитные и амагнитные) и неметаллические инородные тела. Наиболее тяжелыми являются непроникающие ранения в оптической зоне роговицы и захватывающие ее строму. Даже при благоприятном течении они приводят к значительному снижению остроты зрения. В острой стадии процесса оно обусловлено отеком и помутнением в области ранения, а в последующем стойким помутнением рубцом роговицы в сочетании с неправильным астигматизмом. В случае инфицированности раны, наличия в ней инородного тела и позднем обращении за помощью глаз может воспаляться, развиваться посттравматический кератит и в процесс вовлекаться сосудистая оболочка - возникает нередко кератоирит или кератоувеит.

Из всех повреждений органа зрения у детей ожоги глаз наблюдаются нечасто у 7 % больных; они носят, как правило, бытовой характер. У взрослых чаще отмечаются производственные ожоги глаз, и встречаются они в 3—4 раза чаще, чем у детей. В зависимости от причины различают химические и термические ожоги, а также вызванные лучистой энергией (ультрафиолетовые, рентгеновские, электрические, радиоактивные).
Наиболее часто у детей встречаются термические ожоги (свыше 50%), а также ожоги щелочами (40%), кислотами (5%) и другими химическими веществами (5%). Примерно в половине случаев они бывают двусторонними.

Из доброкачественных внутриглазных опухолей у детей встречается невус радужки, врожденный диффузный меланоз радужки, нейрофибромы, невус сосудистой оболочки, гемангиома сосудистой оболочки.
Стационарный невус радужки. Невус радужки - врожденное доброкачественное пигментное образование, состоящее из скопления зрелых пигментных клеток - меланоцитов, развивающееся в переднем листке радужки. Встречаются две разновидности невуса: мелкие пигментные пятна и крупные пигментированные участки. Последние представляют собой участки гиперпигментации от желтоватого до интенсивно коричневого цвета с четкими границами и бархатистой поверхностью. Размеры невусов варьируют от 2 3 мм до крупных пятен.

Из злокачественных внутриглазных опухолей у детей наблюдаются в основном ретинобластомы. Они составляют от 89,3% до 98,2% внутриглазных опухолей в детском возрасте. Меланомы сосудистого тракта в детском возрасте, особенно в дошкольном, младшем и среднем школьном, встречаются крайне редко.
Ретинобластома - внутриглазная злокачественная опухоль сетчатки, встречающаяся главным образом в раннем детском возрасте. Опухоль довольно редкая — наблюдается приблизительно у 1 на 15000—34000 новорожденных. В структуре глазной заболеваемости опухоль составляет от 0,001 до 0,008%, в структуре детской глазной заболеваемости — 0,07%. Удельный вес больных с ретинобластомами среди больных крупных детских офтальмологических стационаров составляет от 0,06% до 4,5%, а среди госпитализированных детей с опухолями —до 41,3%.

Частота новообразований составляет 50 -70% от всех заболеваний глазницы. В большинстве случаев (до 80%) они являются первичными, развиваются из тканей глазницы. Вторичные опухоли прорастают в глазницу из полости черепа, околоносовых пазух или являются метастатическими.
Среди стационированных детей с новообразованиями органа зрения больные с опухолями орбиты составляют 26,3% — 35,2%. У детей доброкачественные новообразования встречаются чаще злокачественных.
Клинические признаки опухолей глазницы разнообразны, в. большинстве случаев обусловлены увеличением содержимого глазницы и изменением в связи с этим топографоанатомических соотношений ее тканей и структур. Клиническая картина новообразования зависит от его характера, размеров, локализации, темпов и: направления роста.