Кератиты (keratitis) составляют примерно 0,5% в структуре детской глазной заболеваемости, однако из-за выраженных остаточных помутнений часто приводят к снижению зрения (до 20% случаев слепоты и слабовидения).
Ведущий признак кератита — наличие воспалительного инфильтрата (инфильтратов) в разных отделах роговицы, характеризующегося многообразной формой, величиной, различной глубиной залегания, цветом, чувствительностью, васкуляризацией. Очень рано кератит можно заподозрить при возникновении светобоязни, блефароспазма, слезотечения, чувства инородного тела в глазу (засоренность), боли, а также перикорнеальной инъекции. Инъекция может быть также конъюнктивальной, т. е. смешанной (рис. 90). В связи с тем, что воспаление роговицы характеризуется потерей ее прозрачности, возникает различной степени снижение зрения.

Частота фликтенулезных заболеваний зависит от времени года: наибольшее количество случаев наблюдается на весенние месяцы (май), отмечается также небольшой осенний подъем. Имеют значение также санитарно-гигиенические условия, характер питания зимой (недостаток витаминов А, группы В, С, зелени). Длительность болезни 1—2 мес. Возможны обострения и рецидивы.
Результаты клинико-рентгенологического обследования больных с фликтенулезным кератитом свидетельствуют о высокой частоте туберкулезных изменений у этих детей. Установлено, что чем моложе больные фликтенулезом, тем чаще у них обнаруживается активно протекающий туберкулезный процесс. Положительные результаты туберкулиновых реакций (80 - 90%) также указывают на инфицированность большинства больных.

Патология слезного аппарата проявляется в виде аномалий развития и расположения, воспалений, опухолей и повреждений слезной железы и слезных путей. У детей чаще наблюдаются аномалии развития и воспалительные процессы в слезных путях (около 10% от всех случаев патологии вспомогательного аппарата глаза) и очень редко — патология слезных желез.
Аномалии слезной железы. Аномалии слезной железы проявляются в ее недостаточном развитии гипофункции, отсутствии и алакримии, а также в опущении или гипертрофии с гиперфункцией. В случае недостаточного развития или отсутствия слезной железы, а, следовательно, и слезной жидкости глаз уязвим для множества внешних воздействий, которые приводят к грубым, подчас необратимым изменениям в переднем отделе глазного яблока — развитию ксероза (высыхание, дистрофия, помутнение, распад) и потере зрения, так как слезные и бокаловидные железы, расположенные в конъюнктиве, не обеспечивают непрерывное и достаточное увлажнение, обеззараживание и удаление флоры, инородных тел. При этом также нарушается питание роговицы.

Полные и частичные смещения хрусталика могут быть врожденными и приобретенными.
Врожденные вывихи и подвывихи хрусталика. Врожденные вывихи хрусталика (эктопии) в большинстве случаев имеют наследственную природу. Причиной эктопии хрусталика являются аномалии развития ресничного пояска (дефекты, частичная или полная аплазия), недоразвитие ресничного тела, ресничных отростков в связи с неправильным закрытием хориоидальной щели и давлением артерий стекловидного тела. Деструкция и нарушение целостности ресничного пояска происходит при наследственных поражениях соединительной ткани (синдромы Марфана, Маркезани и др.), нарушениях обмена серосодержащих аминокислот (гомоцистин).

Помутнения хрусталика — катаракты, сопровождаются снижением остроты зрения от незначительного ослабления до светоощущения. Различают врожденные и приобретенные - осложненные (последовательные) и травматические.
Врожденные катаракты встречаются относительно редко: 5 случаев на 100000 детей, по данным Е. И. Ковалевского и Э. Г. Сидорова (1968), однако составляют около 10% от катаракт различной этиологии. Среди причин слепоты у детей на долю врожденных катаракт приходится 13,2 24,1%, среди причин слабовидения - 12,1- 13,4%.

Осложненные (последовательные) катаракты — помутнения хрусталика, развивающиеся при хронических заболеваниях глазного яблока — иридоциклите, увейте, дистрофиях и отслойке сетчатки, глаукоме и др. Осложненные катаракты у детей могут развиваться при перенесенных в постнатальном или внутриутробном периоде увеитах различной этиологии — ревматоидных, туберкулезных, токсоплазмозных, вирусных и др. Возникновение осложненных катаракт связывают с воздействием на хрусталик токсичных продуктов воспаления или тканевого метаболизма.
Клиника осложненных катаракт отличается большим полиморфизмом в связи с различной степенью помутнения хрусталика, многообразием других изменений переднего и заднего отделов глазного яблока. Чаще вначале поражаются задние слои хрусталика и появляются изменения под задней капсулой. Такую локализацию первичных изменений объясняют тем, что токсичные агенты в первую очередь влияют на задние отделы хрусталика из-за тонкости задней капсулы и отсутствия эпителия, который выполняет защитную функцию.

Вторичные катаракты - зрачковые мембраны, которые образуются после удаления катаракт и являются значительным оптическим препятствием, обусловливающим снижение остроты зрения по сравнению с ее максимальным уровнем, достигнутым в результате хирургоплеоптического лечения катаракты. Они развиваются в различные сроки после экстракции катаракт разной этиологии: врожденных, травматических, осложненных.
По данным гистологических исследований, вторичные катаракты наиболее часто состоят из волокнистой соединительной ткани различной степени зрелости, остатков хрусталикового вещества и капсулы, пигментных включений, нередко содержат новообразованные сосуды. Для вторичных катаракт, развивающихся у детей, характерна пролиферация эпителия капсулы хрусталика с трансформацией ее в нежную волокнистую соединительную ткань, склонную к дистрофическим изменениям и гиалинозу.

Афакия (отсутствие в глазу хрусталика) может быть врожденной или возникает после удаления катаракты. При биомикроскопии не определяется оптический срез хрусталика. В области зрачка могут быть выявлены остатки хрусталикового вещества или капсулы.
При исследовании фигурок Пуркинье в области зрачка видно только одно отражение пламени свечи от передней поверхности роговицы. Характерна более глубокая, чем в глазу с хрусталиком, передняя камера. Радужка, лишенная опоры, дрожит при движениях глаза (иридодонез). Имеется послеоперационный рубец роговицы или роговично-склеральной области.
Рефракция в среднем на 9,0—12,0 дптр слабее по сравнению с глазом, в котором имеется хрусталик. После удаления врожденной катаракты у большинства детей обнаруживают дальнозоркость, степень которой, варьируя от 1,0 до 18,5 дптр, наиболее часто равняется 10,0 -13,0 дптр. Высокие степени дальнозоркости чаще встречаются при микрофтальме. В первое время после удаления катаракты у значительного числа больных наблюдается обратный астигматизм, который уменьшается или исчезает через 3—6 мес после операции. Острота зрения при афакии без коррекции снижена до нескольких сотых.

Патология сосудистой оболочки в структуре общей Детской глазной заболеваемости составляет около 5%. Наблюдаются врожденные аномалии сосудистой оболочки, воспалительные заболевания инфекционного или токсико-аллергического Характера, дистрофические процессы, опухоли и повреждения (табл. 26).

АНОМАЛИИ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
К аномалиям сосудистой оболочки, которые изредка обнаруживают у новорожденных, относят: аниридию, колобому радужки, ресничного тела и хориоидеи, поликорию, эктопию зрачка, альбинизм, аплазию. Практическое значение имеют лишь некоторые из них.
Аниридия. Аниридия (aniridia) - отсутствие радужки. При этом за роговицей наблюдается картина как бы максимально расширенного зрачка. Уже при боковом освещении видны контуды хрусталика и ресничного пояска (циннова связка). Иногда ободок — остаток (рудимент) корня радужки и ресничные отростки. Наиболее отчетлива картина аниридии при биомикроскопии и исследовании в проходящем свете.

Туберкулезные увеиты. Заболевание чаще встречаются у детей школьного возраста и у лиц более старшего возраста.
Туберкулезные иридоциклиты (передние туберкулезные увеиты) клинически проявляются слабым корнеальным синдромом и незначительной смешанной инъекцией глазного яблока. Болевых ощущений у детей чаще нет. В радужке, в области малого артериального круга, на фоне отечной и гиперемированной стромы могут обнаруживаться мелкие серовато-розовые узелки размером с просяное зерно, окруженные сосудами. По строению узелки являются истинными туберкулами. Сливаясь, они могут образовать конглобированный туберкул. В дальнейшем реактивное воспаление в тканях вокруг туберкула приводит к образованию спаек, сращению и заращению зрачка.

Аномалии сетчатки как изолированное отклонение от нормы практически не встречаются. Сочетание аномалии сетчатки и сосудистой оболочки чаще проявляется в виде явлений альбинизма и колобом. Чрезвычайно редко наблюдаются изолированные колобомы желтого пятна.
Патология сетчатки у детей чаще всего обусловлена заболеваниями поджелудочной железы (диабет), почек (нефропатии), ревматизмом и болезнями крови (лейкозы). Крайне редко наблюдаются сосудистые расстройства в связи со спазмом или острой непроходимостью центральной артерии сетчатки, а также пери- флебиты. Наиболее часто встречаются дистрофические и воспалительные изменения сетчатки. Воспалительные процессы в сетчатке возникают, как правило, при поражении хориоидеи на почве туберкулеза, токсоплазмоза, ревматизма и др. Часто поражения сетчатки у детей обусловлены травмами глаза. Сравнительно редко в сетчатке возникают опухоли и поражения ее в связи с факоматозами. В структуре детской глазной заболеваемости на долю патологии сетчатки приходится не более 1 %.

Дегенерации сетчатки у детей наблюдаются сравнительно редко и проявляются они преимущественно в виде пигментной и точечной белой дегенерации, дегенерации желтого пятна Штаргардта, детской дегенерации желтого пятна (болезнь Беста) и синдрома Лоренса — Муна — Борде - Бидля. Все эти и другие разновидности дегенерации имеют врожденно-наследственный характер. Однако клинические признаки могут проявляться у детей в дошкольном и более старшем (юношеском) возрасте.
Дегенерации сетчатки выявляют или при ранних профилактических осмотрах органа зрения, или в тех случаях, когда родители замечают низкое зрение у детей, либо дети сами указывают на плохое зрение, особенно при преимущественном поражении одного глаза. Дети более старшего возраста предъявляют жалобы на ухудшение зрения в сумерки, искривление рассматриваемых предметов.